Паркинсонизмом называют неврологический синдром, для которого характерен целый набор двигательных нарушений. Он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы. Чаще всего проявления состояния возникают у пожилых людей, но от него не застрахована молодежь или дети. Оценкой симптомов и лечением паркинсонизма занимаются неврологи. Ученые выделяют несколько видов и форм состояния, каждая из которых нуждается в особом подходе.
Паркинсонизмом называют неврологический синдром, он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы.
Описание паркинсонизма
Синдром паркинсонизма характеризуют двигательные расстройства, возникающие на фоне повреждения клеток ядер головного мозга. Изменение структуры нервной ткани происходит под влиянием внешних и внутренних факторов.
Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него дегенеративных изменений в ЦНС, приводящих к запуску синдрома. У мужчин патология выявляется чаще, чем у женщин.
Паркинсонизм отличается от болезни Паркинсона в таких моментах:
- он не выступает в качестве самостоятельного заболевания, а зависит от провоцирующего агента;
- клиническая картина возникает остро, а если раздражитель продолжает действовать, стремительно нарастает;
- симметричность симптомов отмечается с самого начала, признаки сопровождаются другими проявлениями поражения ЦНС;
- из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности, если не заняться лечением основной болезни;
- «Леводопа» и другие эффективные профильные средства не оказывают ожидаемого лечебного действия;
- при некоторых состояниях избавление от влияния на организм провокатора приводит к регрессу синдрома и выздоровлению пациента.
Из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности.
Существуют теории передачи гена синдрома по наследству, поэтому при подозрении на состояние собирают семейный анамнез. Структурные изменения в головном мозге нередко становятся последствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, поражений сосудов или воспалительных процессов в ЦНС. Провокаторами паркинсонизма способны стать вредные привычки, агрессивные медикаменты, неблагоприятные экологические условия.
Нейрофизиологические причины паркинсонизма
Важная роль в контроле над движениями отводится нейромедиаторам. Это биологически активные структуры, отвечающие за передачу импульсов между нервными клетками. Когда они воздействуют на мембраны нейронов, запускаются химические реакции, создающие потенциал действия.В его осуществлении принимают участие как возбуждающие, так и тормозящие структуры, между которыми постоянно сохраняется баланс. Благодаря этому человек имеет возможность совершать точные и аккуратные произвольные движения.
Многократное превышение показателей тормозящих структур (дофамина) происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов.
Синдром паркинсонизма – это один из вариантов нарушения столь важного равновесия. При его развитии объем возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) начинает многократно превышать показатели тормозящих структур (дофамина). Это происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов. Передача импульсов нарушается, способность пострадавшего контролировать свои движения снижается или исчезает.
Классификация видов паркинсонизма
Неврология условно разделят дегенеративное поражение головного мозга на первичный и вторичный паркинсонизм. Первый представлен непосредственно болезнью Паркинсона и ее ювенильной формой – хромосомной патологией, которая развивается в юном возрасте. 
Вторичный синдром еще называют симптоматическим. Он возникает на фоне различных поражений ЦНС в качестве одного из проявлений основного заболевания.
Виды вторичного паркинсонизма:
- сосудистый – может развиваться остро на фоне мозговых катастроф или приобретать хроническую форму в результате атеросклеротической энцефалопатии;
- токсический – итог влияния на организм ядов или токсинов, в том числе, медикаментов;
- метаболический – осложнение нарушения обменных процессов в головном мозге;
- постгипоксический – результат длительного дефицита кислорода в нервных тканях;
- постинфекционный – отложенный эффект перенесенного инфекционного заболевания;
- посттравматический – осложнение тяжелой травмы или хронического механического воздействия на головной мозг;
- гидроцефальный – вызывается патологическим скоплением ликвора в головном мозге и отличается быстрым прогрессированием.
Отдельно выделяют атипичную форму. Она также сопровождается двигательными нарушениями, которые развиваются на фоне системных поражений нервной ткани. Чаще всего его причинами становятся болезнь Фара, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви, кортико-базальная дегенерация и ряд других состояний.
Еще одну группу синдромов составляют патологии, при которых расстройства в работе нервной системы обусловлены генетическими факторами. Это объемный отдел неврологических диагнозов, в состав которого включают ригидную форму болезни Гентингтона, ДОФА-чувствительную дистонию, некоторые виды обменных энцефалопатий и многое другое.
Виды вторичного паркинсонизма бывают: сосудистый, токсический, метаболический, постгипоксический, постинфекционный, посттравматический, гидроцефальный.
Сосудистый паркинсонизм
Довольно редкая форма патологии, на которую приходится не более 15% паркинсонизмов. Чаще всего провоцируется приобретенными состояниями, но может быть и результатом врожденных нарушений.
Возможные причины синдрома сосудистого паркинсонизма:
- гипертоническая болезнь;
- перенесенный ишемический инсульт;
- многократные транзиторные атаки;
- прогрессирующий атеросклероз, вызывающий хроническую ишемию головного мозга;
- дисциркуляторная энцефалопатия;
- врожденные мальформации кровеносных каналов головного мозга или их приобретенное изменение.
Для сосудистой формы паркинсонизма характерна симметричная симптоматика. В покое тремор отсутствует, клиническая картина распространяется на нижние конечности. Уже на ранней стадии происходит изменение походки, проявляются признаки тяжелой формы псевдобульбарного синдрома. У пациента нарушено мочеиспускание, выражена деменция. Длительное использование «Леводопы» не провоцирует дискинезию. Прием дофаминэргических препаратов не дает лечебного эффекта.
Возможной причиной синдрома сосудистого паркинсонизма является перенесенный ишемический инсульт.
Токсический паркинсонизм
Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами. В одних случаях достаточно кратковременного и однократного негативного воздействия на тело, в других же неблагоприятное влияние продолжается месяцами и годами. Наиболее опасными из доступных в обычных условиях в этом плане считаются ртуть, оксид углерода, метанол, свинец, угарный газ, сероуглерод, тяжелые металлы, соли сенильной кислоты.
Особое внимание технике безопасности должно уделяться при работе с продуктами нефтеперегонки.
Токсическая форма способна возникнуть на фоне приема наркотических средств синтетического происхождения.
Каждое из перечисленных средств влияет на определенные участки головного мозга, что становится причиной специфического течения заболевания. Это приводит к появлению характерных именно для этого типа отравления симптомов, индивидуальной реакции на «Леводопу». Иногда купирование воздействия раздражителя на организм способствует регрессу патологии, постепенному исчезновению тревожных симптомов. Некоторые типы отравления становятся необратимыми и даже после устранения провокатора паркинсонизм прогрессирует.
Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами.
Лекарственный паркинсонизм
Такая форма патологии развивается на фоне приема некоторых медикаментов. После своего возникновения проявления заболевания стремительно прогрессируют. Они поражают обе половины тела, симметричны. Привычный тремор в состоянии покоя обычно отсутствует, зато выражено дрожание после смены горизонтального положения тела на вертикальное.
При постановке диагноза важную роль играет факт приема препарата из группы провокаторов паркинсонизма. Если синдром развивался стремительно, заставив пациента своевременно обратить внимание на проблему, отказ от дальнейшего использования средства приводит к регрессу клинической картины. Иногда выздоровление занимает месяцы и годы, но улучшения проявляются быстро. В ситуациях, когда симптоматика не отличается яркостью, из-за чего состояние игнорируется, процесс разрушения нервных клеток продолжается. На таком фоне даже последующая отмена лекарства не всегда позволяет остановить дегенеративные процессы.
Лекарственный паркинсонизм развивается на фоне приема некоторых медикаментов.
Посттравматический паркинсонизм
Изменение структуры отделов головного мозга с последующим запуском дегенеративных процессов из-за травмы может протекать по двум сценариям. В первом случае проблема становится последствием разовой серьезной ЧМТ, которая привела к выраженной гипоксии головного мозга или сопровождалась комой. При втором варианте развития событий травмы менее тяжелые, но регулярные. Это характерно для профессиональных спортсменов, например, боксеров.
Симптоматика при посттравматическом паркинсонизме ассиметричная, склонная к регрессу. Обычно признаки умеренные, практически не реагируют на применение «Леводопы». У пациента выражены постуральная неустойчивость, падение уровня двигательной активности, снижение громкости речи. 
При отсутствии лечения возрастает риск возникновения эпилептических приступов, признаков слабоумия. Иногда такой тип паркинсонизма по течению очень похож на болезнь Паркинсона.
Постэнцефалитический паркинсонизм
Синдром инфекционного происхождения, который даже в легкой форме сопровождается очевидными признаками поражения ЦНС. Он вызывается разными инфекциями, но чаще всего причиной становятся коклюш, свинка, корь, ВИЧ, нейросифилис, герпес. От типа и степени поражения головного мозга зависят особенности клинической картины.
Базовые неврологические симптомы сводятся к тремору, ригидности мышц, прогрессирующему замедлению движений.
Симптоматика нередко дополняется сосудистыми, эндокринными или психогенными проявлениями. Характерными признаками становятся обострение сухожильных рефлексов, глазодвигательные расстройства.
Ювенильный паркинсонизм
Вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами. У женщин эта форма патологии встречается чаще. Первые признаки дегенеративных изменений структуры головного мозга проявляются в период от 15 до 35 лет, но могут возникнуть и раньше. Заболевание способно прогрессировать десятки лет, но и в этом случае у пациента не разовьются психические расстройства. У клинической картины существует ряд особенностей, главными из которых считаются обострение сухожильного рефлекса и пирамидные симптомы.
Ювенильный паркинсонизм вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами, у женщин эта форма патологии встречается чаще.
Марганцевый паркинсонизм
Синдром, который развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца. Чаще всего он выявляется у лиц, которые занимаются сваркой, производством бактерицидных средств, бензина, изделий из стали, пренебрегая при этом методами личной защиты. Также в группу риска входят пациенты, вынужденные в течение длительного времени находиться на гемодиализе, парентеральном питании. Вероятность нарастания химической интоксикации повышается при снижении функциональности печени и/или почек.
Марганцевый паркинсонизм сопровождается характерной клинической картиной. У пациента снижается уровень физической активность, появляется мышечная скованность, движения замедляются. Походка становится «петушиной» – из-за отвислой стопы больной при ходьбе высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и резко опускает. Картина дополняется увеличением частоты случайных падений, речевыми расстройствами. Лечение заключается в применении хелатирующих агентов на фоне прекращения влияния раздражителя. Даже при таком подходе патология способна прогрессировать годами.
Марганцевый паркинсонизм развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца.
Атеросклеротический паркинсонизм
Специфический сосудистый паркинсонизм, который развивается в результате диффузного поражения атеросклерозом церебральных кровеносных каналов отдельных участков мозга. Становится последствием патологического накопления холестерина в сосудах, отличается повышенной интенсивностью симптомов. Клиническая картина яркая, стремительно нарастает, плохо поддается коррекции. Часто в течение короткого времени приводит к инвалидизации больного.
Атипичный паркинсонизм
Симптомы паркинсонизма атипичного типа отличаются от привычных для патологии клинических проявлений. Медицина выделяет несколько форм состояния, каждая из которых сопровождается своими особенностями. У большинства синдромов есть ряд общих характеристик. 
Они развиваются стремительно, редко положительно реагируют на прием «Леводопы», сопровождаются расстройствами когнитивных функций, нарушением работы глазодвигательных мышц. У таких пациентов выражены постуральные нарушения, мозжечковые и пирамидные признаки, автономные сбои.
Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма
Злоупотребление любыми медикаментами способно негативно сказаться на состоянии головного мозга. В плане развития паркинсонизмов особенно опасны нейролептики, антипсихотики, симпатолитики, «Метилдопа». Повышенные риски сопряжены с длительным приемом антиконвульсантов, антидепрессантов, антагонистов кальция, ряда противорвотных средств, «Резерпина». С осторожностью при склонности к паркинсонизму назначают препараты лития, которые снижают чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину.
В плане развития паркинсонизмов особенно опасен препарат Метилдопа.
Диагностика патологии
Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента, составления общей картины ситуации, сбора анамнеза. По результатам этапа составляется индивидуальный план дальнейшей работы с больным, направленный на установление формы патологии, выявление очагов поражения ЦНС.
Методы диагностики паркинсонизма:
- люмбальная пункция – оценивается не только состав материала, но и особенности его выделения в момент забора. При посттравматической форме ликвор обычно выходит частыми каплями;
- анализы крови – подход позволяет оценить общее состояние организма, выявить присутствие в нем излишков марганца или других химических веществ;
- МРТ – помогает обнаружить опухоли, измененные отделы мозга, зоны дегенерации тканей;
- ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества;
- УЗИ сосудов головы и шеи – необходимо для оценки качества кровоснабжения органа ЦНС;
- электромиография – позволяет исключить мышечные поражения непаркинсонического происхождения.
ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества.
В зависимости от потенциальных причин паркинсонизма больному назначают КТ, рентген шеи и головы, функциональные пробы. Иногда невролог дополнительно рекомендует пациенту посетить психолога или психиатра, терапевта, офтальмолога, онколога.
Лечение
Независимо от причины патологии и степени поражения головного мозга лечение паркинсонизма должно быть комплексным, многопрофильным, продолжительным. Схема терапии подбирается индивидуально с учетом формы синдрома, возраста и общего состояния пациента. Помимо приема медикаментов и прохождения процедур в условиях стационара больному рекомендуется самостоятельная домашняя работа. Только в этом случае можно рассчитывать на регресс патологии или хотя бы ослабление симптоматики.
Медикаменты
Прием препаратов является обязательной частью процесса лечения паркинсонизма. При начальной стадии синдрома и его легкой степени можно обойтись «Амантадином» и парасимпатолитиками. Это позволяет минимизировать риск развития побочных действий. На фоне яркой клинической картины прибегают к использованию «Леводопы», ингибиторов декарбоксилазы.
Врачи стараются придерживаться минимальных терапевтических дозировок из-за высокой вероятности развития негативных реакций на медикаменты.
Дополнительно пациенту могут быть назначены холинолитики в качестве средства для борьбы с мышечными спазмами.
Современные методы лечения
Среди инновационных подходов по борьбе с паркинсонизмом выделяется транскраниальная магнитная стимуляция. В ходе безболезненной процедуры проводится стимулирование пораженных отделов мозга посредством электромагнитной индукции. После курса, состоящего из 5-20 сеансов отмечается частичное восстановление чувствительности и двигательных функций, ослабление мышечного напряжения.
Консервативная терапия не всегда обеспечивает нужный эффект, а в 25% случаев не дает вообще никаких результатов. В этом случае могут понадобиться современные методы лечения, основанные на радикальных подходах. Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики. Малоинвазивная процедура, в ходе которой выборочно разрушают ткани подкорковых ганглиев, снижает ригидность мышц, купирует тремор, уменьшает гипокинезию.
Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики.
Гомеопатия
Прием биологически активных средств не должен становиться основным вариантом лечения паркинсонизма. Подход используется в качестве вспомогательного метода для усиления эффективности базового направления. Прием гомеопатических продуктов направлен на улучшение психоэмоционального состояния пациента, ослабление тремора и гипертонуса. В качестве действенных средств себя зарекомендовали «Коэнзим композитум», «Йодиум», «Алюмина», «Виторган» и другие.
Народные средства
Целесообразность применения подходов нетрадиционной медицины надо согласовать с лечащим врачом, чтобы избежать побочных эффектов основной терапии. Применение натуральных продуктов в комплексе с традиционными приемами купирует дрожательные проявления, стимулирует работу мозга, расслабляет мышцы.
Народные средства в лечении паркинсонизма:
- настой валерианы и отвар страстоцвета защищают нейроны от вредного внешнего воздействия;
- водная настойка боярышника и настой солодки улучшают состав крови;
- напитки с добавлением элеутерококка стимулируют работу нервной системы, запускают отток лимфы;
- имбирный чай и отвар из одуванчика являются мощными антиоксидантами.
Имбирный чай является мощным антиоксидантом.
В лечении паркинсонизмов хорошо себя зарекомендовала акупунктура. Она снижает выраженность симптомов, купирует проявления общего дискомфорта, улучшает настроение. Главное, чтобы процедуры проводили не любители, а специалисты в области восточной медицины с профильным образованием.
Лечебная физкультура, массаж
Неврологический недуг нельзя вылечить с помощью методов физиотерапии, но их применение способно ослабить выраженность симптомов, повысить качество жизни. Набор упражнений ЛФК и их интенсивность устанавливаются врачом в соответствии с особенностями случая. Чем раньше такие приемы будут введены в план лечения, тем выше шансы на их положительное влияние. Систематическое выполнение простых действий снижает вероятность развития инвалидности, откладывает необходимость проведения ортопедической коррекции.
Проводимый профессионалами или близкими людьми массаж необходим для поддержания способности человека самостоятельно двигаться. Применение специальных или классических техник расслабляет мышцы, восстанавливает их подвижность, стимулирует работу нервной системы. Массаж рекомендуется выполнять курсами по 15-20 сеансов, каждый не менее 15 минут. Продолжительность перерывов между подходами устанавливает врач.
Питание
Соблюдение специальной диеты при паркинсонизме улучшает прогноз, замедляет скорость прогрессирования патологии, снижает риски развития осложнений. Рацион пациента должен быть низкокалорийным, с ограничением животных жиров и простых углеводов. Меню надо основывать на фруктах, овощах, нежирной рыбе, крупах, кисломолочных продуктах. Употребление алкогольных напитков запрещено. Важно соблюдение питьевого режима в соответствии с возрастом, весом, состоянием здоровья больного.
Изучением симптомов и лечения паркинсонизма ученые занимаются уже несколько десятков лет, но до сих пор не найдены подходы, способные полностью справиться с проблемой. Лучшая защита от патологии – это ее профилактика, которая состоит из предупреждения влияния на организм провоцирующих факторов.
