Профилактика болезни альцгеймера

Болезнью Альцгеймера можно заразиться?

Еще одна сенсационная идея была высказана в исследовании 2015 года, которое проводила группа нейрофизиологов из Великобритании. Ученые предположили, что болезнью Альцгеймера можно заразиться, она входит в число прионных заболеваний.

Изначально специалисты занимались другой болезнью мозга — Крейтцфельдта — Якоба, или «коровьим бешенством», и расследовали смерти нескольких британцев с таким диагнозом. Оказалось, что всем им в детстве кололи гормон роста, изготовленный из человеческих трупных гипофизов. Специалисты пришли к выводу, что совпадение не случайно: во время инъекции произошло заражение прионами, и за десятилетия мозг здоровых людей превратился в «губку». Обследуя 1848 британцев, которые получали гормон роста с 1959 по 1985 год, ученые нашли у некоторых отложение пептида Aβ, типичного для болезни Альцгеймера. Впервые было объявлено о ятрогенной причине деменции: то есть заражение опасными прионами теоретически может происходить в ходе медицинских процедур, при операциях и инъекциях. От момента заражения до смерти проходят десятилетия, поэтому причину так трудно установить.

Еще один прорыв в знаниях дало исследование 2018 года. Специалисты Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда — Бернема обнаружили, что у больных Альцгеймером в процессе рекомбинации генов участвует тот же тип ферментов, что и в распространении ВИЧ. Это открытие дополнилось фактом из медицинской практики: пожилые люди, принимающие антиретровирусные препараты, практически не страдают Альцгеймером.

Причины смерти

Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.

Источники

1. Волонтерская организация Alzheimer’s Association. – Болезнь Альцгеймера и деменция в России.
2. СПРАВОЧНИК MSD Профессиональная версия. – Болезнь Альцгеймера.
3. Портал Ravijuhend. –

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Внутри головы

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга

Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА

Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» .

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Классификация болезни

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, различают пресенильную и сенильную формы БА. 

Пресенильный тип характеризуется ранним началом — до 65 лет, наследственной предрасположенностью и быстрым прогрессированием симптомов. Встречается в 10% случаев. При этом типе обнаруживаются мутации в генах, которые кодируют белки пресенилин-1 (14 хромосома), пресенилин-2 (1 хромосома) и АРР — предшественник бета-амилоида (21 хромосома). Носительство данных генов означает почти 100% риск развития БА⁶.

Сенильный тип характеризуется поздним началом — после 65 лет, медленным прогрессированием, преобладанием в течение длительного времени только расстройств памяти.

В 14% случаев встречаются атипичные формы болезни Альцгеймера⁶. К ним относят:

• Лобный вариант.
• Логопенический вариант.
• Заднюю корковую атрофию.

При лобном варианте БА преобладают поведенческие расстройства на фоне когнитивного дефицита. Непроизвольный смех или плач, бесцельное повторение движений, утрата манер и внешнего приличия, нарушение пищевого поведения, появление пристрастия к алкоголю и курению, гиперсексуальность, абсолютное безразличие к родным и близким — варианты необъяснимого поведения пациентов с этим типом заболевания. 

Логопенический вариант болезни Альцгеймера называют еще первично-прогрессирующими афазиями (ППА). Ведущий симптом при ППА — расстройства речи: предложения становятся проще, возникают трудности с подбором нужных слов, происходит их замена на нелогичные. Речь постепенно ограничивается набором отдельных слов, лишенных смысла. Возникает также невозможность повторения простых фраз и слов, нарушается понимание значения слов (семантическая афазия). Пациент, например, не может найти общее между словами «кровать» и «стол», «роза» и «ромашка», не может назвать несколько слов, объединенных каким-либо признаком (названия животных, растений, одежды и т. д.).

Заднюю корковую атрофию называют зрительным вариантом болезни Альцгеймера в связи с преобладанием зрительных нарушений. Невозможность распознавания объектов и людей приводят к дезориентации в ранее привычной местности, они не узнают родных и близких. По мере прогрессирования нарушений зрительной памяти возникает апраксия — невозможность выполнения последовательных движений. Утрачивается способность к письму и чтению. Пациент не может нарисовать простой рисунок (квадрат, круг, показания циферблата часов), совершить последовательные действия по приготовлению еды, выполнению гигиенических процедур.

Рисунок 3. Рисунки часов, сделанные людьми с деменцией. Пациенты проходят тест с часами, во время которого их просят нарисовать циферблат и стрелками указать определенный промежуток времени. Изображение: Procedia Computer Science / ResearchGate (CC BY-NC-ND)

Прогресс в диагностике и лечении

За прошедший год был достигнут прогресс в диагностике БА. Ученые разработали недорогой и доступный способ обнаружить заболевание по анализу крови — с его помощью можно поставить диагноз даже за 20 лет до начала когнитивных нарушений. Искусственный интеллект может определить БА с помощью сканирования сетчатки глаза и составить индивидуальный прогноз для пациента. Также биомаркером БА может служить дисбаланс в бактериях десен. Недавно ученые из Нью-Йоркского университета установили, что пожилые люди с вредными бактериями в деснах с большей вероятностью обнаружат бета-амилоидные отложения в спинномозговой жидкости, что служит маркером БА.

Но, конечно же, все ждут от науки лекарств от деменции. И тут есть определенные подвижки. Весной 2021 года был разработан экспериментальный препарат, который, как заявляют производители, «обращает вспять болезнь Альцгеймера». Он работает на клеточном уровне, активизируя механизм клеточной очистки, который избавляется от нежелательных белков путем их переваривания и утилизации. Лекарство было сделано в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна и успешно проверено на мышах: ключевые симптомы БА у грызунов прошли. Сам метод — шаперон-опосредованная аутофагия (СМА) — разработал еще в 1990-е годы профессор Ана Мария Куэрво. Об этом процессе, с помощью которого клетки перерабатывают отходы жизнедеятельности, а также о его роли в старении и возрастных заболеваниях Куэрво написала более 200 работ. «Открытия у мышей не всегда переносятся на людей, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Куэрво в своей новой работе. — Но мы были воодушевлены, обнаружив в ходе исследования, что снижение клеточной очистки, которое способствует развитию болезни Альцгеймера у мышей, также происходит у людей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что наш препарат также может работать у людей».

В начале мая стало известно еще об одном научном прорыве: людям на поздней стадии БА помогло непродолжительное облучение в аппарате компьютерной томографии. После двух процедур 81-летняя женщина, которая была лишена подвижности и почти не реагировала на окружающий мир, заговорила, смогла сама принять пищу и даже попыталась встать и пойти. После нескольких сеансов томографии состояние улучшилось настолько, что женщину выписали из хосписа.

Этот чудесный случай послужил началом небольшого экспериментального исследования. Были отобраны четыре пациента с тяжелой БА, каждый из которых получил три КТ с интервалом в две недели. Устройство КТ давало стандартную дозу излучения, вводимую при обычном сканировании головы. Три из четырех испытуемых продемонстрировали заметные улучшения в течение нескольких дней после первого лечения: улучшился их уровень подвижности, вовлеченности и внимательности. Сын одной пациентки рассказывал: «Когда я поздоровался, она посмотрела на меня и сказала: «Привет, дорогой!» Она не говорила мне этого уже много лет!»

Это экспериментальное исследование было небольшим, не имело сравнения с плацебо и каких-либо количественных показателей для эмпирического отслеживания улучшения состояния пациентов. У одного испытуемого не наблюдалось никаких поведенческих изменений в ответ на лечение. Тем не менее результаты выглядят обнадеживающими. Появилось подтверждение гипотезы о том, что низкие дозы радиации могут лечить БА.

«Считается, что многочисленные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера, частично вызваны окислительным стрессом, который повреждает все клетки, в том числе и клетки мозга, — объясняет канадский ученый Джерри Каттлер. — У нас есть естественные защитные системы для борьбы с повреждениями, но с возрастом они становятся менее эффективными. Каждая доза радиации стимулирует наши естественные защитные системы работать интенсивнее — вырабатывать больше антиоксидантов, предотвращающих окислительные повреждения, восстанавливать больше повреждений ДНК и уничтожать больше мутировавших клеток». В настоящий момент ведутся по крайней мере четыре исследования, в которых низкодозовое облучение используется в качестве лечения БА.

Еще одним инновационным методом лечения может стать геномное редактирование. Исследователи из Лавальского университета (Канада) недавно заявили, что могут отредактировать ключевой ген в нервных клетках человека, который влияет на выработку бета-амилоида. Если хоть один из этих методов сработает, можно будет вылечить миллионы людей.

Причины возникновения

Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.

Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.

Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейронных связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.

Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.

К ним относят:

• травмы головы;
• эпизоды депрессий и психологические потрясения;
• недостаток интеллектуальной активности;
• сахарный диабет;
• болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
• пристрастие к сахару и кофе;
• увеличение веса;
• алкогольная и никотиновая зависимость.

Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.

Первые симптомы болезни Альцгеймера

Первые признаки болезни Альцгеймера неспецифичны. Проявляются легкой забывчивостью, рассеянностью, снижением сосредоточенности и внимания, затруднением в воспроизведении новой информации и способности к обучению. Этот период называется предеменция. Он начинается за 8 лет до появления характерных симптомов болезни⁵. В стадию предеменции возможны потеря вещей или оставление их в нетипичных местах. 

Поведенческие расстройства характеризуются апатией, усталостью, тревожностью, возможны раздражительность и гнев, агрессивность, депрессия. Эти симптомы могут наблюдаться и на фоне перенесенных стрессов, при эндокринных патологиях, после черепно-мозговых травм. Поэтому диагностировать болезнь Альцгеймера на этой стадии сложно. Для этого проводят нейропсихологическое тестирование, которое позволяет оценить логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию. 

В стадию доклинических проявлений не страдают профессиональные навыки и возможность самообслуживания в повседневной деятельности.

Что предпринять в период предеменции?

«Действительно, развитию развернутой клиники БА предшествует период, когда расстройства памяти не настолько выражены, чтобы говорить о деменции, то есть они не нарушают профессиональную деятельность и бытовую независимость. Самой эффективной стратегией на этом этапе является обращение к специалисту для того, чтобы определить:

1. Степень и характер нарушений памяти.

2. Выявить их причины.

3. Определить тактику коррекции.

Чего точно делать не стоит, так это самостоятельно назначать себе препараты «для памяти» и «для сосудов», потому что абсолютное большинство таких средств неэффективны, а в некоторых случаях могут даже спровоцировать ухудшение состояния».

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

• скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
• подробную диагностику в соответствии с жалобами;
• консультации квалифицированных специалистов;
• современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
• помощь психотерапевтов;
• организацию санаторно-курортного лечения;
• собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

• Предеменция.
• Ранняя.
• Умеренная. 
• Тяжелая. 

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами. 

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА». 

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Последствия

Главная опасность недуга – распад личности. Человек не может полноценно прожить весь период болезни, поэтому из его жизни может «выпасть» целое десятилетие. Слабоумие нарушает привязанности больных к родным и близким, в стадии маразма человек практически «отсутствует». Необратимые изменения структуры головного мозга приводят к фактическому параличу, больной не в состоянии сам себе помочь.

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

На последних стадиях заболевания теряется контроль над физиологическими процессами. Болезнь Альцгеймера оказывается испытанием и для больного, и для родных людей. Из-за неподвижного образа жизни, который прогрессирует на стадии умеренной деменции и усугубляется с годами, присоединяются инфекции.

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения на 2015 год 0, 441% всего населения планеты живут с деменцией. По прогнозам ВОЗ к 2030 году этот показатель увеличится до 0,556%. По исследованиям болезнь Альцгеймера – это самая частая причина слабоумия у пожилых людей. И число больных будет увеличиваться вдвое каждые 20 лет. Анализ групп заболевших показывает, что 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем жизни.

Основная причина распространения болезни в мировых масштабах – рост числа пожилых. БА чаще поражает лиц после 65 лет, до 65 – встречается редко, а до 45 лет – практически никогда. Хотя за последнее десятилетие болезнь всё чаще поражает людей в более молодом возрасте – до 60 лет. Исключение в статистике приходится на больных с синдромом Дауна, у этой группы пациентов первые признаки заболевания наступают чаще к 30 годам. Мужчины заболевают БА в 2-3 раза реже, чем женщины. У детей и подростков БА не наблюдается.

Диагностика

Распознать болезнь в этапе преддеменции довольно сложно. Чаще всего диагноз ставится на ранней стадии, когда родственники больного или он сам понимают, что происходит. Сенильные бляшки и клубки тау-белка в головном мозге откладываются с самого начала заболевания. Однако обнаружить их можно только в условиях патологоанатомического вскрытия. Диагностика БА – это трудоёмкий процесс, который включает нейропсихологическую оценку, визуальные тесты, клинические анализы.

Диагностика начинается с осмотра у невролога, общения с больным и его родственниками. Чтобы получить максимально полную клиническую картину, пациент проходит тесты: запоминает изображения и слова, читает, считает в уме и т.д. К тестам обязательно добавляются методы визуализации, такие как МРТ, ПЭТ, КТ.

МРТ

Результаты осмотра и скрининга больного могут совпадать со многими видами деменции. Чтобы установить точный диагноз, нужны исследования головного мозга, так как именно в нём происходят основные изменения. Магнитно-резонансная томография показывает наиболее характерные изменения в структуре мозга. К ним относится:

1. Нарушенный метаболизм в клетках.
2. Церебральная атрофия. Из-за нарушения в нейроновых связях и отмирания клеток мозг сжимается, уменьшается в размере и меняет первоначальную форму.
3. Расширение желудочков и борозд.

В совокупности с результатами других исследований и МРТ увеличивается шанс на установление точного диагноза и выбор правильной терапии.

КТ

Иногда показания одного из исследований достаточно, если они исчерпывающие. Но для лучшей визуализации врач может совместить данные КТ и МРТ. Доктор может увидеть рентгеновскую плотность вещества, которое меняется при заболевании. Для больного процесс обследования при МРТ и КТ практически идентичны.

ПЭТ

Сравнительно новая схема обследования головного мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Она считается наиболее эффективным методом исследования на первых стадиях БА. Принцип ПЭТ заключается в визуализации молекулярной структуры мозга. Это даёт возможность с максимальной точностью установить диагноз на любой стадии заболевания. Тестируемому водят контрастное вещество и помещают в аппарат томографии.

Процесс исследования безболезненный и относится к безопасным, так как уровень излучений равен обычному рентгену. На основе показаний аппарата врач может рассмотреть не анатомическое строение, а функционирование мозга. Такое метод анализа регистрирует мельчайшие отклонения в работе отдельных систем и органов. ПЭТ может быть дополнено КТ или МРТ.