Цитокины — азбука Морзе организма
Для того чтобы иммунные клетки могли скоординировать свои действия в борьбе с врагом, им необходима система сигналов, сообщающих, кому и когда вступать в бой, или заканчивать битву, или, наоборот, возобновлять ее, и многое-многое другое. Для этих целей клетками вырабатываются небольшие белковые молекулы — цитокины, например, различные (IL-1, 2, 3 и т.д.) . Многим цитокинам сложно приписать однозначную функцию, однако с некоторой степенью условности их можно разделить на пять групп: хемокины, факторы роста, провоспалительные, противовоспалительные и иммунорегуляторные цитокины.
- Хемокины подают клетке сигнал, который говорит, куда ей нужно двигаться. Это может быть инфицированное место, куда необходимо стянуть все боевые подразделения нашей армии, или же определенный орган иммунной системы, где клетка будет дальше проходить обучение военной грамоте.
О том, как клетка выбирает свою судьбу, можно почитать в статье «Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка выбирает профессию» .
О провоспалительных, противовоспалительных и иммунорегуляторных цитокинах говорят, что они «модулируют» иммунный ответ. Именно эти молекулы клетки используют для «разговора» между собой, ведь любое совместное дело должно строго регулироваться, чтобы ключевые игроки не запутались в том, что им делать, и не мешали друг другу, а эффективно выполняли свои функции. Провоспалительные цитокины, как следует из названия, способствуют поддержанию воспаления, которое необходимо для эффективной иммунной реакции в борьбе с патогенами, тогда как противовоспалительные цитокины помогают организму остановить войну и привести поле боя в мирное состояние. Сигналы иммунорегуляторных цитокинов могут быть расшифрованы клетками по-разному в зависимости от того, что это за клетки и какие другие сигналы они к этому времени получат.
Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.
Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма
Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.
Врожденный иммунитет — регулярная армия
Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.
и поглощают (фагоцитируют) патоген, и уже внутри себя при помощи содержимого вакуолей растворяют его. Такой способ уничтожения врага очень удобен: осуществившая его клетка не только может и дальше активно функционировать, но и получает возможность сохранить в себе фрагменты патогена — антигены, которые при необходимости послужат сигналом активации для клеток адаптивного иммунитета. Лучше всего с этим справляются дендритные клетки — именно они работают связистами между двумя ветвями иммунной системы, что необходимо для успешного подавления инфекции.
— самые многочисленные иммунные клетки в крови человека — бόльшую часть своей жизни путешествуют по организму. При встрече с патогеном они поглощают и переваривают его, но после «сытного обеда» обычно погибают. Нейтрофилы — клетки-камикадзе, и смерть — основной механизм их действия. В момент гибели нейтрофилов высвобождается содержимое находящихся в них гранул — вещества, обладающие антибиотическим действием, — а кроме того, разбрасывается сеть из собственной ДНК клетки (NETs, neutrophil extracellular tracts), в которую попадают находящиеся поблизости бактерии — теперь они становятся еще более заметными для макрофагов.
, и выделяют в окружающую ткань содержимое своих гранул — химическую защиту против крупных патогенов, например, паразитических червей. Однако, как это часто бывает, химикатами может отравиться и мирное население, и эти клетки широко известны не столько своей прямой физиологической ролью, сколько вовлеченностью в развитие аллергической реакции.
Помимо вышеупомянутых миелоидных клеток, во врожденном иммунитете работают и клетки лимфоидного ряда, которые так и называются — лимфоидные клетки врожденного иммунитета. Они продуцируют цитокины и, соответственно, регулируют поведение других клеток организма.
Удивительно, но на разных стадиях своего развития некоторые клетки иммунной системы могут выполнять функции, противоположные друг другу. Так, выделяют гетерогенную группу предшественников различных иммунных клеток врожденного иммунитета, которые в таком незрелом виде подавляют иммунный ответ. Их так и назвали: миелоидные супрессорные клетки. Их количество увеличивается в организме в ответ на появление хронической инфекции или рака. Роль таких клеток очень важна, ведь они не позволяют другим бойцам армии иммунитета слишком сильно бороться с врагом, повреждая тем самым мирное население — ни в чем не повинные клетки, находящиеся поблизости.
Коронавирус поражает мозг и нервную систему?
Другой возможный механизм длительного подострого течения ковида — продолжение воспалительной реакции (на что может указывать длительное повышение лабораторных показателей воспаления), в том числе как проявление гипериммунной реакции. Уровень активации иммунитета не достигает критических величин цитокинового шторма, несущего угрозу жизни человека, но также несет в себе разрушительный потенциал.
Близко к этому представление о развитии при постковиде аутоиммунных процессов в организме — таких, как синдром Гийена-Барре (аутоиммунная периферическая нейропатия). Другой аутоиммунный процесс, встречающийся после ковида — мультисистемный воспалительный синдром, первоначально описанный у детей, но иногда поражающий и взрослых.
Центральная нервная система, которая обычно хорошо защищена от проникновения вредоносных факторов, может оказаться уязвимой, и если вирус попадает в нее, то покидает с трудом. Есть много данных о том, что SARS-CoV-2 является нейротропным вирусом, а его «входными воротами» в головной мозг могут быть как раз обонятельные нервы и обонятельные луковицы.
Поражением головного мозга могут быть обусловлены часто наблюдаемые при постковиде хроническая усталость, снижение когнитивных функций и «туман в голове» (brain fog), депрессия, тревога, бессонница.
Да, нарушение психических функций может быть связано и с переживаниями пациентов, последствиями тяжелых состояний и психических травм — нередко отмечается и посттравматическое психическое расстройство.
Свой негативный вклад вносят социальные и финансовые факторы: длительная нетрудоспособность, потеря работы, снижение доходов.
Психосоматические расстройства, которые в целом очень распространены, вполне могут развиваться и у людей, перенесших COVID-19 и связанный с ним стресс.
И здесь лечащий врач оказывается перед непростой дилеммой. Утомляемость, непереносимость физических и психических нагрузок, «туман в голове» — все это не имеет никакого объективного подтверждения, основывается на ощущениях пациента и не верифицируется. Обследование в таких случаях может не выявить никакой патологии, а пациент не способен работать и начисто выбит из нормального образа жизни.
Результатом может стать конфликтная ситуация между врачом и пациентом, и мы нередко видим негативные отзывы страдающих от постковида в адрес медицинских структур и врачей на постковидных форумах. Мне кажется, в нынешнее время следует использовать своеобразную «презумпцию болезни» и не пытаться убедить больного человека в том, что он на самом деле здоров и все это ему только кажется. Вреда от признания серьезно больного человека здоровым и трудоспособным будет на порядок больше, чем от ошибки противоположного свойства.
Массовая вакцинация победит коронавирус?
Хотелось бы, но это не так.
Прививки от разных болезней делают уже более 200 лет, но единственная человеческая инфекция, уничтоженная с помощью вакцинации — натуральная оспа
При этом важно понимать, что помимо прививок огромное значение в победе над вирусом оспы сыграли карантинные меры и особенности иммунитета к самой инфекции
Коронавирус совсем не похож на вирус оспы: инфекция очень часто протекает бессимптомно или легко, а значит заразных людей невозможно вовремя выявить и изолировать. Иммунитет как после вакцинации, так и после болезни недостаточно напряжённый, чтобы надёжно защитить человека от повторных заболеваний.
Поэтому коронавирусная инфекция, скорее всего, навсегда останется с нами. Другое дело, что вакцинация может снизить риск тяжёлой болезни и смертность. А это уже успех!
У кого возникает постковидный синдром
Синдром получил название «постковидный», или просто «постковид». Другое его обозначение — «лонг-ковид». Оно указывает, что болезнь продолжается и после окончания острой фазы.
Первое — патологическая симптоматика сохраняется далеко не у всех, кто перенес COVID-19. Выздороветь без последствий — вполне реальная перспектива. То есть постковид не является фатальным и все-таки отмечается у меньшинства, если рассматривать всех переболевших (большинство из них, более 80%, болело не тяжело).
Второе — выраженность и частота постковидных симптомов напрямую зависит от тяжести перенесенной болезни.
Тем, кто длительное время находился в реанимации, выжил после ИВЛ (механической вентиляции) или ЭКМО (экстракорпоральной мембранной оксигенации), различные проблемы со здоровьем почти гарантированы. Это связано с тем, что в крайне тяжелых, критических случаях патологические процессы охватывают различные органы и системы, нередки септические процессы, почечная недостаточность, другие опасные для жизни ситуации — понятно, что организм выходит из этого с большим трудом и постепенно. Развивается так называемый постреанимационный синдром.
Во многих пораженных при тяжелом ковиде органах — прежде всего в легких, но не только — формируются фиброзные, соединительнотканные структурные изменения, приводящие к нарушению их функции. Истощенный тяжелой болезнью и столь же тяжелым лечением организм требует длительного восстановления.
У тех, кто болел чуть менее тяжело, но также с выраженной симптоматикой, дыхательной недостаточностью и был госпитализирован, последствия ковида дают знать о себе тоже достаточно часто. Через пять месяцев после выписки из стационара более чем у 70% пациентов (только 27% из них были на механической вентиляции) отмечаются нарушения физического и/или психического здоровья, многие стали нетрудоспособными или потеряли работу, по данным исследования британского фонда исследования постковида PHOSP-COVID.
Фото: gettyimages
Среди перенесших ковид легко, кому госпитализация не потребовалась, все тоже не очень благополучно. И это — один из ключевых вопросов, связанных с постковидом.
Казалось бы — серьезных поражений органов не было, цитокиновый шторм не развился, температура нормализовалась, ПЦР-тест стойко отрицательный. Но через три и более недель после клинического выздоровления около 35% пациентов не восстановили свое обычное состояние здоровья, по данным проведенного в США опроса.
В то же время вопрос о том, может ли нетяжелый ковид серьезно ухудшить здоровье, долго оставался открытым.
Нет антител — нет защиты?
Вы сдали кровь на антитела и получили отрицательный или сомнительный результат, хотя точно болели. Значит ли это, что срок действия иммунитета к коронавирусу истёк? Нет!
Со снижением количества антител вероятность заболеть повышается, но она по-прежнему остаётся сильно ниже, чем у неболевших.
Это подтверждают результаты исследования 3 тысяч морских пехотинцев опубликованное 15 апреля в журнале «Ланцет» (1). 10% солдат с антителами к коронавирусу заразились повторно, что подтвердили положительными тестами ПЦР. В группе таких же военнослужащих, но без антител заразились 48% участников.
Даже если антитела полностью пропадают из крови, сохраняются клетки памяти. Они как тлеющий уголёк: достаточно слегка подуть, как огонь разгорится снова.
Клетки памяти — это небольшое количество знакомых с вирусом Т и В-лимфоцитов, которые остаются в организме на протяжении десятков лет. Точно для каждой инфекции, тем более ковида, никто не считал. Но достоверно известно, что продолжительность жизни клеток памяти сопоставима со сроком жизни человека. Зафиксированный в медицинской литературе рекорд — 75 лет.
По порядку рассчитайсь! Иммунные клетки
Все иммунные клетки организма образуются в костном мозге от , которая дает начало двум клеткам — общему миелоидному и общему лимфоидному предшественникам , . Клетки приобретенного иммунитета происходят от общего лимфоидного предшественника и, соответственно, называются лимфоцитами, тогда как клетки врожденного иммунитета могут брать начало от обоих предшественников. Схема дифференцировки клеток иммунной системы изображена на рисунке 1.
Рисунок 1. Схема дифференцировки клеток иммунной системы. Кроветворная стволовая клетка дает начало клеткам — предшественницам миелоидной и лимфоидной линий дифференцировки, из которых дальше образуются все типы клеток крови.
После болезни и прививки нужно носить маску?
Официально — да! Но для конкретного человека, который получил иммунитет, переболев или сделав прививку, наоборот, полезно дышать полной грудью.
Каждая последующая встреча с вирусом приводит к повторному синтезу антител и улучшению их качества. Поэтому, контактируя с возбудителем после болезни или прививки, вы усиливаете свою специфическую иммунную защиту. Если контакт произойдёт до того, как уровень антител упадёт ниже защитного, признаков болезни не будет.
Так, естественным образом поддерживается иммунитет ко многим инфекциям, в том числе таким опасным, как клещевой энцефалит — у населения эндемичных районов, столбняк — у деревенских жителей и пр. Известно, что приезжие туристы или городские люди болеют значительно чаще и тяжелее, нередко со смертельным исходом. Среди местных жителей тяжёлые инфекции встречаются крайне редко.
Другое дело, что необходимость маски объясняют риском передачи инфекции от вакцинированного или переболевшего к другим людям, которые ещё не обзавелись иммунитетом.
Громыхает гражданская война…
К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом . Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.
Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.
За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.
Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.
Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.
Все аутоиммунные заболевания можно разделить на органоспецифические и системные. При органоспецифических болезнях поражаются отдельные органы или ткани. Например, при рассеянном склерозе — миелиновая оболочка нейронов, при ревматоидном артрите — суставы, а при сахарном диабете первого типа — островки Лангерганса в поджелудочной железе. Системные аутоиммунные заболевания характеризуются поражением многих органов и тканей. К таким болезням относятся, например, системная красная волчанка и первичный синдром Шегрена, поражающие соединительную ткань. Более подробно об этих заболеваниях будет рассказано в других статьях спецпроекта.
Вакцинированные заразны или нет?
Пока вирус размножается в слизистой оболочке дыхательных путей, человек может выделять его в окружающую среду. Значит от момента, когда SARS-CoV-2 попал в носоглотку, до момента, когда иммунная система уничтожила его, человек может быть источником инфекции.
У людей с иммунитетом и без признаков ОРВИ вероятность размножения вируса на слизистых оболочках очень мала. Вирус находится в организме совсем недолго и вряд ли способен улететь далеко за пределы тела хозяина, ведь человек не кашляет и не чихает.
Поэтому в теории, после прививки или болезни можно быть заразным, а на практике — вероятность передать инфекцию окружающим очень мала. Разве что при фатальном невезении и очень близком контакте, например, при поцелуе или использовании одной кружки, ложки.
Чем больше времени прошло после выздоровления или прививки, тем риск стать заразным выше.
Но вирус же мутирует?
Постоянно! Человек заражается одним вирусом, а выделяет уже смесь самых разных. По данным Роспотребнадзора, в лаборатории ФБУН ГНЦ ВБ «Вектор» ежемесячно расшифровывают более 150 геномов SARS-CoV-2 — нового коронавируса. Однако большая часть мутантов быстро исчезают. Из всего этого разнообразия закрепляются только самые удачные с точки зрения эволюции копии.
Кстати, любой вирус — облигатный паразит. То есть он может размножаться только внутри живой клетки. Поэтому вирусам невыгодно убивать
Для них стратегически важно, чтобы заражённый продолжал как можно дольше общаться и заражать окружающих. В целом, это пока и наблюдается среди мутантов коронавируса: они становятся более заразными, но болезнь протекает легче.Теоретически возможно появление мутанта, который будет опаснее существующих коронавирусов и сможет распространиться среди нас
Однако вероятность этого события не больше, чем появление нового суперопасного гриппа или иммунодефицита человека. Пока учёные отмечают, что скорость, с которой меняется SARS-CoV-2 значительно ниже, чем у гриппа и ВИЧ.
Нужна ли прививка, если переболел?
Нет.*
Это имело бы смысл, если иммунитет после прививки был бы каким-то особенно долгоживущим. Но пока в мире нет ни одной вакцины, которая обеспечивала бы более длительную защиту, чем та, что вырабатывается у человека после болезни.
Принципиально иммунитет после прививки не отличается от того, что вы приобретаете во время болезни: он формируется за счёт тех же иммунных механизмов. Разница только в способе его получения.
В отношении SARS-CoV-2 считается, что уровень антител в крови начинает падать спустя 3–4 месяца после контакта с вирусом. Но это не значит, что делать прививку придётся 3 раза в год, как и не значит, что после ковида нужно вакцинироваться.
*30 июня опубликовано Письмо Минздрава РФ от 29.06.2021 N 30-4/и/2-9825 (вместе с временными методическими рекомендациями «Порядок проведения вакцинации взрослого населения против COVID-19»), где сказано, что переболевшие ранее, вакцинированные ранее и даже вакцинированные и всё равно переболевшие подлежат вакцинации на общих основаниях. Пока всем придётся делать прививку каждые 6 месяцев.
Значит, болеть во второй раз легче?
Да!
Болезнь обычно переносится гораздо легче.
Благодаря иммунологической памяти, организм быстро восстанавливает максимальный уровень защиты от коронавируса, что позволяет начать эффективную борьбу уже в 1–2 день после заражения. Для сравнения, когда человек заболевает впервые, на это уходит не менее 4–7 дней.
Исключения могут быть, но это редкость. Повторная инфекция может оказаться тяжелее первого знакомства с вирусом при очень большой вирусной нагрузке (если в организм попало запредельное количество вируса) или если общее здоровье человека значительно пошатнулось. Например, при обострении хронических болезней, резком снижении иммунитета, в более позднем возрасте.
Кстати, в упомянутом уже исследовании у 84% солдат, заразившихся повторно, вообще не было симптомов, у остальных болезнь протекала в лёгкой форме. У тех, кто заболел впервые, бессимптомные формы зафиксировали в 64% случаев. Хотя, конечно, у молодых и здоровых людей ковид в принципе протекает легче.
Логика иммунного ответа
Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.
Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.
Рисунок 2. Схема иммунного ответа. Проникший в организм патоген обнаруживается дендритной клеткой, которая движется в лимфоузел и там передает информацию о враге Т- и В-клеткам. Те активируются и выходят в ткани, где реализуют свою защитную функцию: В-лимфоциты продуцируют антитела, Т-киллеры при помощи перфорина и гранзима В осуществляют контактный киллинг патогена, а Т-хелперы продуцируют цитокины, помогающие другим клеткам иммунной системы в борьбе с ним.
Схема составлена автором статьи.
Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.
Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).
Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.
Схема составлена автором статьи.
А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.
Видео 5. Механизм иммунного ответа.
Резюме от НаПоправку
Коронавирус с нами уже больше года. За это время приличная часть населения страны с ним уже познакомилась: большинство — бессимптомно, другие — переболев. Наращивает темпы вакцинация. По официальным данным, около 50% жителей крупных городов уже с антителами.
Но антитела — это не единственный признак иммунитета к вирусу. Однажды переболев или сделав прививку, человек в большинстве случаев оказывается защищён от тяжёлых форм ковида благодаря иммунологической памяти. При этом антител может не быть совсем, но организм готов к эффективной борьбе!
И это ещё не все хорошие новости. Даже если вы никогда не болели ковидом, у вас уже может быть к нему иммунитет. Оказывается, у 20–60% людей срабатывают клетки памяти, оставшиеся после сезонных простуд, вызванных старыми коронавирусами. Исследования об этом здесь и здесь.
Скорее всего, коронавирус постепенно превратится в обычное ОРВИ, повторные заражения которым будут протекать легко у большинства из нас. Именно этого стоит ждать от коллективного иммунитета. Полностью победить COVID-19 не удастся ни с помощью вакцин, ни с помощью масок, перчаток и локдаунов. Но бояться особо опасных мутаций и третьей волны пока нет оснований.
С помощью сервиса «НаПоправку» можно быстро попасть на приём к лучшим врачам города или записаться на медицинскую диагностику без лишних звонков.
Заключение
Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.
Медицина — творение рук человека — не может в полной мере исправить то, что было создано природой, поэтому на сегодняшний день ни одно из аутоиммунных заболеваний полностью не излечивается. Поэтому цели, которых стремится достичь современная медицина, — это своевременная диагностика заболевания и эффективное купирование его симптомов, от которого напрямую зависит качество жизни пациентов. Однако для того чтобы это было возможно, необходимо повысить информированность населения об аутоиммунных заболеваниях и способах их лечения. «Предупрежден — значит вооружен!» — вот девиз общественных организаций, созданных для этого по всему миру.