Деменция альцгеймеровского типа: причины развития, симптомы и терапия

Стадии

Полный цикл болезни может занять от 3 до 15 и более лет. Продолжительность жизни зависит от внешних факторов и физиологических. Пока что БА относится к необратимым патологиям, полностью остановить или обратить процесс деградации невозможно. В зависимости от симптомов и состояния больного различают 4 стадии БА.

Преддеменция

Это первый этап заболевания, который чаще всего проходит незамеченными. Его также называют мягким когнитивным снижением. Длится эта фаза от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период уже есть первые симптомы

Больной не может спланировать свою деятельность, иногда забывает значение некоторых слов, долго не может сосредоточиться, не удерживает внимание на чем-то одном, трудно усваивает новую информацию

На этой стадии появляется и постепенно усиливается апатия и снижается интерес к окружающему миру. Также окружение может заменить незначительные изменения в поведении, пациент может стать более внушаемым и доверчивым или, наоборот, подозрительным и ворчливым.

Ранняя

С прогрессом деградации преддеменция сменяется на раннюю фазу БА. Уже на этом этапе сам больной и его близкие могут заподозрить серьёзные проблемы. Рассеянность и забывчивость усугубляется, при этом эпизоды из далёкого прошлого не стираются, страдает кратковременная память. Спутываются даты и дни недели, учащаются случаи дезориентации в месте и времени. Человек всё хуже воспринимает новую информацию и всё сложнее поддаётся обучению.

На ранней стадии к прогрессирующей амнезии добавляется агнозия – расстройство тактильного, зрительного, слухового восприятия. Живость речи и словарный запас медленно снижаются, хотя в сенильной форме могут остаться практически без изменений. Также наступают нарушения в координации движений и первые случаи забывчивости функций предметов. Однако сознание ещё сохраняется. В пресенильной форме больной осознаёт, что с ним происходит и может пытаться скрыть своё состояние.

Умеренная

Третья стадия заболевания наступает постепенно, переходя из ранней. На этом этапе усиливаются все вышеперечисленные симптомы, человеку всё больше нужна помощь окружения. Усугубляется потеря кратковременной памяти, могут быть «провалы», когда человек не узнаёт близких. Появляются отклонения в поведении и характере больного, может появиться тяга к объеданию, бродяжничеству, накоплению хлама.

Постепенно усиливаются такие симптомы, как:

• дезориентация;
• ухудшается навык счёта и чтения;
• ориентация в днях и числах практически полностью стирается;
• всё чаще человек забывает название и предназначение предметов;
• нарушается речь, в ней всё больше существительных, неправильное произношение и долгие паузы.

По вечерам часто наступает смена настроения: плаксивость, неуместная разговорчивость или угрюмость, деловитость или ворчливость. Ночью сон прерывистый, днём наступает дремота. Учащаются случаи ночного энуреза.

Тяжёлая

На этом этапе ухаживать за больным без специализированной помощи очень сложно. Самостоятельно себя обслужить пациент не может вообще. Словарный запас практически полностью исчерпывается, за исключением сенильной деменции. Пациент уже не узнаёт родных и близких, не помнит предназначения и названия предметов. Апатия достигает своего пика, уменьшается вес. Больной не может самостоятельно вставать и ходить, есть, выполнять бытовые функции.

В пресенильной форме человек большую часть времени молча лежит, в сенильной – занимает эмбриональную позу. Также в первом случае речь состоит из отдельных отрывков и слогов, в сенильной форме может сохранятся живость речи, но она бессмысленна. Вместе с предметами человек забывает значение слов, поэтому не понимает окружающих. Из-за неподвижного образа жизни часто присовокупляются инфекции, пролежневые язвы, пневмония.

Классификация болезни

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, различают пресенильную и сенильную формы БА. 

Пресенильный тип характеризуется ранним началом — до 65 лет, наследственной предрасположенностью и быстрым прогрессированием симптомов. Встречается в 10% случаев. При этом типе обнаруживаются мутации в генах, которые кодируют белки пресенилин-1 (14 хромосома), пресенилин-2 (1 хромосома) и АРР — предшественник бета-амилоида (21 хромосома). Носительство данных генов означает почти 100% риск развития БА⁶.

Сенильный тип характеризуется поздним началом — после 65 лет, медленным прогрессированием, преобладанием в течение длительного времени только расстройств памяти.

В 14% случаев встречаются атипичные формы болезни Альцгеймера⁶. К ним относят:

• Лобный вариант.
• Логопенический вариант.
• Заднюю корковую атрофию.

При лобном варианте БА преобладают поведенческие расстройства на фоне когнитивного дефицита. Непроизвольный смех или плач, бесцельное повторение движений, утрата манер и внешнего приличия, нарушение пищевого поведения, появление пристрастия к алкоголю и курению, гиперсексуальность, абсолютное безразличие к родным и близким — варианты необъяснимого поведения пациентов с этим типом заболевания. 

Логопенический вариант болезни Альцгеймера называют еще первично-прогрессирующими афазиями (ППА). Ведущий симптом при ППА — расстройства речи: предложения становятся проще, возникают трудности с подбором нужных слов, происходит их замена на нелогичные. Речь постепенно ограничивается набором отдельных слов, лишенных смысла. Возникает также невозможность повторения простых фраз и слов, нарушается понимание значения слов (семантическая афазия). Пациент, например, не может найти общее между словами «кровать» и «стол», «роза» и «ромашка», не может назвать несколько слов, объединенных каким-либо признаком (названия животных, растений, одежды и т. д.).

Заднюю корковую атрофию называют зрительным вариантом болезни Альцгеймера в связи с преобладанием зрительных нарушений. Невозможность распознавания объектов и людей приводят к дезориентации в ранее привычной местности, они не узнают родных и близких. По мере прогрессирования нарушений зрительной памяти возникает апраксия — невозможность выполнения последовательных движений. Утрачивается способность к письму и чтению. Пациент не может нарисовать простой рисунок (квадрат, круг, показания циферблата часов), совершить последовательные действия по приготовлению еды, выполнению гигиенических процедур.

Рисунок 3. Рисунки часов, сделанные людьми с деменцией. Пациенты проходят тест с часами, во время которого их просят нарисовать циферблат и стрелками указать определенный промежуток времени. Изображение: Procedia Computer Science / ResearchGate (CC BY-NC-ND)

Лечение Деменции при болезни Альцгеймера:

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах

Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

Как быть в случае проявления бреда и галлюцинаций?

Бред – это те ложные убеждения, которые диктует больному его пораженный мозг. Они могут быть продиктованы паранойей, галлюцинациями, депрессией и т.д. Нередко неадекватные убеждения спасают больного от страха, тревоги, чувства потери связи с реальностью. Галлюцинации толкают пожилого человека общаться с умершими или несуществующим людьми, изображениями в телевизоре и т.д. В этом случае рекомендуется:

1. Соглашаться с больным, использовать «святую ложь», не спорить. Вернуть человека, больного Альцгеймером, в реальность невозможно.
2. Успокаивать больного, если его испугала собственная галлюцинация. Гладить его по голове и прижимать к себе как ребенка, у которого нет жизненного опыта.
3. Говорить мягко и спокойно, без проявления агрессии. В этом случае говорит не сам человек, а его заболевание.
4. Отвлекать больного от его видений, указывать на реально существующие предметы (людей).
5. Не вестись на манипуляции. Люди с бредовыми идеями знают, как добиться желаемого.
6. Не ругать больного, если он заблудился. Ваш родной человек действительно не ориентируется в происходящем.
7. Рассказать лечащему врачу обо всех проявлениях галлюцинаторного бреда.

Как предупредить болезнь

Профилактика БА – это активная и интересная жизнь. Когда у человека мозг работает постоянно, в нём формируются новые связи между нейронами. Эти связи заменяют другие клетки мозга, которые по какой-то причине умерли. Поскольку первопричина формирования бляшек и клубков протеина ещё изучаются, методы профилактики направлены на повышение устойчивости мозга.

Чтобы предупредить болезнь Альцгеймера, рекомендуется постоянно изучать что-то новое. Это может быть изучение языков или новых хобби, обучение игры на музыкальных инструментах или управление транспортом.

Физическая активность полезна и для мышц, и для работы мозга. При занятиях спортом кровь насыщается кислородом, что тоже снижает риск слабоумия. Лечение болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы – относится и к профилактике, и к терапии БА. Нормальная работа органов дыхания, сосудов и сердца снижает риск любого вида деменции.

Изучение и анализ эпидемиологии БА показал, что жители Индии страдают от слабоумия в 5 раз реже остальных рас. Исследования показали, что такая ситуация может быть вызвана большим потреблением карри. В этой приправе содержится куркумин, который уменьшает изменения в мозге. Если говорить о питании, оно должно быть полноценным и разнообразным, содержать крупы и зелень. Также для мозга полезны витамины А, Е, С, В12. Их можно принимать с пищей или в виде отдельных витаминов.

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

• Предеменция.
• Ранняя.
• Умеренная. 
• Тяжелая. 

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами. 

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА». 

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Прогресс в диагностике и лечении

За прошедший год был достигнут прогресс в диагностике БА. Ученые разработали недорогой и доступный способ обнаружить заболевание по анализу крови — с его помощью можно поставить диагноз даже за 20 лет до начала когнитивных нарушений. Искусственный интеллект может определить БА с помощью сканирования сетчатки глаза и составить индивидуальный прогноз для пациента. Также биомаркером БА может служить дисбаланс в бактериях десен. Недавно ученые из Нью-Йоркского университета установили, что пожилые люди с вредными бактериями в деснах с большей вероятностью обнаружат бета-амилоидные отложения в спинномозговой жидкости, что служит маркером БА.

Но, конечно же, все ждут от науки лекарств от деменции. И тут есть определенные подвижки. Весной 2021 года был разработан экспериментальный препарат, который, как заявляют производители, «обращает вспять болезнь Альцгеймера». Он работает на клеточном уровне, активизируя механизм клеточной очистки, который избавляется от нежелательных белков путем их переваривания и утилизации. Лекарство было сделано в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна и успешно проверено на мышах: ключевые симптомы БА у грызунов прошли. Сам метод — шаперон-опосредованная аутофагия (СМА) — разработал еще в 1990-е годы профессор Ана Мария Куэрво. Об этом процессе, с помощью которого клетки перерабатывают отходы жизнедеятельности, а также о его роли в старении и возрастных заболеваниях Куэрво написала более 200 работ. «Открытия у мышей не всегда переносятся на людей, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Куэрво в своей новой работе. — Но мы были воодушевлены, обнаружив в ходе исследования, что снижение клеточной очистки, которое способствует развитию болезни Альцгеймера у мышей, также происходит у людей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что наш препарат также может работать у людей».

В начале мая стало известно еще об одном научном прорыве: людям на поздней стадии БА помогло непродолжительное облучение в аппарате компьютерной томографии. После двух процедур 81-летняя женщина, которая была лишена подвижности и почти не реагировала на окружающий мир, заговорила, смогла сама принять пищу и даже попыталась встать и пойти. После нескольких сеансов томографии состояние улучшилось настолько, что женщину выписали из хосписа.

Этот чудесный случай послужил началом небольшого экспериментального исследования. Были отобраны четыре пациента с тяжелой БА, каждый из которых получил три КТ с интервалом в две недели. Устройство КТ давало стандартную дозу излучения, вводимую при обычном сканировании головы. Три из четырех испытуемых продемонстрировали заметные улучшения в течение нескольких дней после первого лечения: улучшился их уровень подвижности, вовлеченности и внимательности. Сын одной пациентки рассказывал: «Когда я поздоровался, она посмотрела на меня и сказала: «Привет, дорогой!» Она не говорила мне этого уже много лет!»

Это экспериментальное исследование было небольшим, не имело сравнения с плацебо и каких-либо количественных показателей для эмпирического отслеживания улучшения состояния пациентов. У одного испытуемого не наблюдалось никаких поведенческих изменений в ответ на лечение. Тем не менее результаты выглядят обнадеживающими. Появилось подтверждение гипотезы о том, что низкие дозы радиации могут лечить БА.

«Считается, что многочисленные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера, частично вызваны окислительным стрессом, который повреждает все клетки, в том числе и клетки мозга, — объясняет канадский ученый Джерри Каттлер. — У нас есть естественные защитные системы для борьбы с повреждениями, но с возрастом они становятся менее эффективными. Каждая доза радиации стимулирует наши естественные защитные системы работать интенсивнее — вырабатывать больше антиоксидантов, предотвращающих окислительные повреждения, восстанавливать больше повреждений ДНК и уничтожать больше мутировавших клеток». В настоящий момент ведутся по крайней мере четыре исследования, в которых низкодозовое облучение используется в качестве лечения БА.

Еще одним инновационным методом лечения может стать геномное редактирование. Исследователи из Лавальского университета (Канада) недавно заявили, что могут отредактировать ключевой ген в нервных клетках человека, который влияет на выработку бета-амилоида. Если хоть один из этих методов сработает, можно будет вылечить миллионы людей.

Лечение болезни Альцгеймера

До сих пор деменция является неизлечимым заболеванием, поскольку не создано лекарственных средств, способных остановить нейродегенеративные процессы в головном мозге. Для лечения болезни Альцгеймера используются препараты, которые облегчают симптомы и позволяют увеличить продолжительность жизни больных. Также широко используются методы психотерапии и социальной реабилитации. Психотерапия позволяет снизить агрессивность и тревожность престарелых больных. Социальная реабилитация помогает замедлить ухудшение интеллекта и на возможно длительное время сохранить дееспособность пациентов с болезнью Альцгеймера.

Назначения специальной диеты при деменции не требуется, но рекомендуется правильное и полноценное питания с достаточным содержанием витаминов и минералов. Необходим достаточный питьевой режим для предупреждения обезвоживания нервных клеток.

Шпидонов Геннадий Станиславович

Врач-невролог

Ростовский государственный медицинский университет (неврология)

Стаж 10 лет

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера

Для получения наибольшего терапевтического эффекта схема лечения подбирается врачом в индивидуальном порядке. Минимальный курс составляет 3 месяца, только по истечению данного срока можно судить об эффективности конкретного средства.

Лекарства, используемые при болезни Альцгеймера:

• Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, неостигмин, пиридостигмин) – уменьшают когнитивные нарушения, тревожность и волнение;
• Мемантин – блокатор глутаматных NMDA-рецепторов, улучшает память, повышает концентрацию внимания, уменьшает утомляемость и депрессию;
• Нейролептики (рисперидон, кветиапин) – антипсихотические препараты при болезни Альцгеймера уменьшают бред и галлюцинации;
• Противосудорожные средства, транквилизаторы (карбамазепин, клоназепам, ламотриджин) – применяются при двигательных и неврологических нарушениях (судорогах, треморе, тиках);
• Ноотропы (пирацетам, церебролизин, пиритинол, глицин) – нейрометаболические стимуляторы способствуют улучшению памяти, интеллектуальных способностей, активации когнитивных функций;
• Антидепрессанты (флуоксетин, парокситин) – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина устраняют проявления депрессии, замедляют образование сенильных бляшек.

Как ухаживать за больным, сохраняя собственную адекватность?

• Ищите помощь в лице сиделок, социальных работников, психиатров, волонтеров и групп поддержки для родственников больных. Существуют даже специальные курсы, где обучают азам ухода за больными с синдромом Альцгеймера.
• Научитесь управлять собственным гневом и стрессом. Не стоит ругать человека, который не в состоянии признать свою неадекватность, несамостоятельность, неспособность принять решение.
• Не верьте тем, кто обещает полное исцеление путем лечения без медикаментов: в данный момент полного выздоровления не гарантируют даже нейролептики.
• Не поручайте возрастного родственника несовершеннолетним членам семьи: у них навыков обращения с больными меньше, чем у Вас.
• Не прекращайте заботиться о себе. Эмоциональное выгорание заберет у больного поддержку в Вашем лице. Делайте все возможное и не требуйте от себя нереальное.
• Дайте себе право на горе. Вы потеряли родного человека – мудрого, заботливого, адекватного. Вам будет казаться, что Вы совершенно не знаете того, кто рядом и о ком заботитесь.

Причины смерти

Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.

Источники

1. Волонтерская организация Alzheimer’s Association. – Болезнь Альцгеймера и деменция в России.
2. СПРАВОЧНИК MSD Профессиональная версия. – Болезнь Альцгеймера.
3. Портал Ravijuhend. –

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Диагностика

На первом приеме врач проводит ряд тестов на способность запоминания, анализа информации, расспрашивает пациента (а при невозможности это сделать, его родственников) о характере симптомов, времени их возникновения.

При диагностике болезнь Альцгеймера нужно дифференцировать от черепно-мозговой травмы, ишемической болезни мозга (дисциркуляторной энцефалопатии), опухоли мозга, энцефалита, инсульта и ряда других патологий. Для этого врач международной клиники Медика24 назначает исследования:

Электроэнцефалограмма

ЭЭГ дает возможность изучить работу мозга, получить картину его активности, выявить патологии, оценить степень нарушения мозговых функций, заподозрить опухоль или эпилепсию.

Компьютерная томография

КТ головного мозга показывает наличие новообразований, амилоидных бляшек и других патологических участков, а также состояние мозгового кровообращения. В зависимости от случая, врач может использовать КТ с контрастированием или без контраста.

Магнитно-резонансная томография

МРТ дает ту же информацию, что и компьютерная томография, но более подробную и детальную. Вместо рентгеновских лучей при МРТ используется магнитное поле, это делает процедуру более безвредной и позволяет использовать ее многократно для отслеживания динамики состояния на протяжении лечебного или паллиативного курса.

Реоэнцефалография

РЭГ показывает кровообращение головного мозга, кровоток в артериях и венах. С помощью этого метода врач может дифференцировать болезнь Альцгеймера от дисциркуляторной энцефалопатии – еще одной распространенной причины сенильной деменции.

Позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ с контрастирующим веществом помогает обнаружить участки амилоидного белка (бляшек) и другие патологии мозга. Этот метод обычно используется как дополнительный.

Лабораторные анализы

При диагностике болезни Альцгеймера делается стандартный набор анализов – развернутый общеклинический и биохимический анализы крови, анализы на витамины В12, фолиевую кислоту, гормоны щитовидной железы, ВИЧ, реакцию фон Вассермана.

Люмбальная пункция

Процедура состоит в заборе спинномозговой жидкости в области поясницы с ее последующим исследованием на содержание амилоида.

Что провоцирует / Причины Деменции при болезни Альцгеймера:

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Диагностика

Комплексную диагностику болезни Альцгеймера осуществляет врач-невролог. Она включает:

• Изучение анамнеза (истории жизни больного, данного заболевания)  и уточнение истории семьи (отягощение по наследству);
• Физикальное обследование для распознавания характерной для деменции клиники;
• Нейропсихологическое тестирование;
• Лабораторные анализы и инструментальные методы исследования.

Диагностические критерии: для постановки клинического диагноза болезнь Альцгеймера необходимо подтверждение расстройств когнитивных функций и выявление синдрома деменции во время нейропсихологического теста. Для полного подтверждения необходимо произвести гистологический анализ клеток головного мозга.

Шпидонов Геннадий Станиславович

Врач-невролог

Ростовский государственный медицинский университет (неврология)

Стаж 10 лет

Нейропсихологическое тестирование

Применяется для выявления когнитивных нарушений. Содержит несколько тестов, включающих разнообразные вопросы, задания и ситуационные задачи. По результатам оцениваются нарушения речи, ухудшение памяти и мыслительных способностей.

Анализы и исследования, используемые для диагностики болезни Альцгеймера

• Общий и биохимический анализ крови – для выявления сопутствующих заболеваний, недостатка витаминов и минеральных веществ;
• Исследование крови на сифилис, ВИЧ, другие тяжелые инфекции;
• Анализ спинномозговой жидкости – определение повышенного уровня амилоидного белка;
• Генетическое исследование – выявление генных мутаций (особенно в гене АроЕ, который вызывает старческое слабоумие);
• Магнитно-резонансная или компьютерная томография – выявление сенильных (амилоидных) бляшек и атрофированных участков в головном мозге. МРТ позволяет дифференцировать деменцию от остальных патологий (новообразований, кровоизлияний, инсульта) и дать оценку степени изменения ткани мозга, структурные особенности;
• Позитронно-эмиссионная томография – проводится с помощью контрастного вещества, концентрирующегося в ткани мозга, и позволяет выявить изменения обмена веществ в отдельных нервных клетках;
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) – предоставляет сведения о нарушениях проводимости на определенных участках головного мозга.

Симптомы заболевания

Установить точное время начала БА – очень сложно. Дебют патологии малозаметен, и ни сами пациенты, ни их близкие, не могут определить, когда наступила первая стадия. К первым проявлениям относят сужение круга интересов, неустойчивость настроения, мнительность, несобранность. Обучаться пациентам очень сложно, новый материал усваивается всё хуже и хуже.

Также в числе симптомов на первых стадиях:

• сложность в выполнении трудных бытовых задач;
• прерывистый сон ночью и сонливость днём;
• постепенная утрата профессиональных навыков;
• «потеря» отдельных слов из памяти, попытка заменить их синонимами;
• частая смена настроения и поведения;
• периодическая дезориентация в пространстве, случаи топографического кретинизма;
• заторможенность и ослабление мыслительных процессов.

В течение первых трёх лет заболевания к прогрессирующей амнезии добавляются дисфункции счёта, зрения, самосознания и восприятия окружения. С прогрессом всё больше нарушается гнозис – ориентация в пространстве, событиях, датах. Человек теряется в привычной ему местности, путается в датах и числах, в сенильной форме реальность замещается событиями прошлого. На последних стадиях пациент не узнаёт родных, не способен выполнять элементарных действий: одеваться, самостоятельно есть, общаться и т.д.