К гипотезам развития болезни альцгеймера добавилась еще одна

Прогресс в диагностике и лечении

За прошедший год был достигнут прогресс в диагностике БА. Ученые разработали недорогой и доступный способ обнаружить заболевание по анализу крови — с его помощью можно поставить диагноз даже за 20 лет до начала когнитивных нарушений. Искусственный интеллект может определить БА с помощью сканирования сетчатки глаза и составить индивидуальный прогноз для пациента. Также биомаркером БА может служить дисбаланс в бактериях десен. Недавно ученые из Нью-Йоркского университета установили, что пожилые люди с вредными бактериями в деснах с большей вероятностью обнаружат бета-амилоидные отложения в спинномозговой жидкости, что служит маркером БА.

Но, конечно же, все ждут от науки лекарств от деменции. И тут есть определенные подвижки. Весной 2021 года был разработан экспериментальный препарат, который, как заявляют производители, «обращает вспять болезнь Альцгеймера». Он работает на клеточном уровне, активизируя механизм клеточной очистки, который избавляется от нежелательных белков путем их переваривания и утилизации. Лекарство было сделано в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна и успешно проверено на мышах: ключевые симптомы БА у грызунов прошли. Сам метод — шаперон-опосредованная аутофагия (СМА) — разработал еще в 1990-е годы профессор Ана Мария Куэрво. Об этом процессе, с помощью которого клетки перерабатывают отходы жизнедеятельности, а также о его роли в старении и возрастных заболеваниях Куэрво написала более 200 работ. «Открытия у мышей не всегда переносятся на людей, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Куэрво в своей новой работе. — Но мы были воодушевлены, обнаружив в ходе исследования, что снижение клеточной очистки, которое способствует развитию болезни Альцгеймера у мышей, также происходит у людей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что наш препарат также может работать у людей».

В начале мая стало известно еще об одном научном прорыве: людям на поздней стадии БА помогло непродолжительное облучение в аппарате компьютерной томографии. После двух процедур 81-летняя женщина, которая была лишена подвижности и почти не реагировала на окружающий мир, заговорила, смогла сама принять пищу и даже попыталась встать и пойти. После нескольких сеансов томографии состояние улучшилось настолько, что женщину выписали из хосписа.

Этот чудесный случай послужил началом небольшого экспериментального исследования. Были отобраны четыре пациента с тяжелой БА, каждый из которых получил три КТ с интервалом в две недели. Устройство КТ давало стандартную дозу излучения, вводимую при обычном сканировании головы. Три из четырех испытуемых продемонстрировали заметные улучшения в течение нескольких дней после первого лечения: улучшился их уровень подвижности, вовлеченности и внимательности. Сын одной пациентки рассказывал: «Когда я поздоровался, она посмотрела на меня и сказала: «Привет, дорогой!» Она не говорила мне этого уже много лет!»

Это экспериментальное исследование было небольшим, не имело сравнения с плацебо и каких-либо количественных показателей для эмпирического отслеживания улучшения состояния пациентов. У одного испытуемого не наблюдалось никаких поведенческих изменений в ответ на лечение. Тем не менее результаты выглядят обнадеживающими. Появилось подтверждение гипотезы о том, что низкие дозы радиации могут лечить БА.

«Считается, что многочисленные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера, частично вызваны окислительным стрессом, который повреждает все клетки, в том числе и клетки мозга, — объясняет канадский ученый Джерри Каттлер. — У нас есть естественные защитные системы для борьбы с повреждениями, но с возрастом они становятся менее эффективными. Каждая доза радиации стимулирует наши естественные защитные системы работать интенсивнее — вырабатывать больше антиоксидантов, предотвращающих окислительные повреждения, восстанавливать больше повреждений ДНК и уничтожать больше мутировавших клеток». В настоящий момент ведутся по крайней мере четыре исследования, в которых низкодозовое облучение используется в качестве лечения БА.

Еще одним инновационным методом лечения может стать геномное редактирование. Исследователи из Лавальского университета (Канада) недавно заявили, что могут отредактировать ключевой ген в нервных клетках человека, который влияет на выработку бета-амилоида. Если хоть один из этих методов сработает, можно будет вылечить миллионы людей.

Что такое болезнь Альцгеймера

60–80% деменции приходится на болезнь Альцгеймера (БА).

Болезнь Альцгеймера — это необратимое нейродегенеративное заболевание головного мозга с множеством причин, наследственными рисками и отсутствием эффективного лечения. Несмотря на это, существуют факторы, которые могут снизить риски болезни.

Может ли застраховать себя от болезни Альцгеймера?

«К наиболее исследованным фактором риска БА относятся возраст (после 65 лет распространенность БА удваивается каждые 5 лет) и генетическая предрасположенность – наличие близких родственников с БА увеличивает вероятность развития болезни на 10-30%. Очевидно, что на эти факторы риска повлиять, к сожалению, не получится. Однако существует целая группа приобретенных факторов риска, которые можно и нужно корректировать, что как раз и является эффективной стратегией «страховки» от БА и других деменций. К таким факторам риска относятся артериальная гипертензия, нарушения обмена липидов, атеросклероз сосудов, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, ожирение, депрессия, курение, злоупотребление алкоголем, нарушение слуха, травмы головы, низкая физическая активность, социальная изоляция».  

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

• Предеменция.
• Ранняя.
• Умеренная. 
• Тяжелая. 

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами. 

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА». 

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Что происходит?

В шутках будущих медиков относительно болезней преклонного возраста, звучит и такой вопрос: что лучше выбрать – болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера? Выбора у потенциального пациента, конечно, нет, зато у студентов всегда найдется ответ: болезнь Паркинсона, несомненно, более приемлема, ведь «лучше расплескать чуточку коньяка на брюки, чем забыть, куда спрятал целую бутылку».

Шутки-шутками, но больной с этой патологией, теряя память, себя не помнит, близких родственников не узнает, не говоря уже о какой-то спрятанной бутылочке. Между тем, болезнь возникает не в один момент и протекает у каждого по-своему. С грустью отмечая у себя старческий маразм, многие пациенты на начальной стадии ни о чем таком не думают и развитие заболевания не замечают, впрочем, как и их близкие. Забывчивость и так свойственна пожилому человеку и далеко не всегда обусловлена именно наличием данной патологии. К симптомам деменции этого типа мы еще вернемся, однако, характеризуя болезнь в целом, следовало бы отметить, что ряд общих признаков для всех пациентов она все же имеет:

• Немотивированная агрессия, раздражительность, неустойчивость настроения;
• Снижение жизненной активности, потеря интереса к окружающим событиям;
• «Что-то с памятью моей стало…» – неспособность вспомнить как заученное вчера, так и события «давно минувших дней»;
• Трудности с пониманием сказанных собеседником простых фраз, отсутствие процесса осмысливания и формирования адекватного ответа на обычные вопросы;
• Затухание функциональных способностей организма больного.

Хотя первые признаки болезни долго остаются незамеченными, процесс в голове идет полным ходом, а многообразие патогенеза заставляет ученых выдвигать различные гипотезы развития заболевания.

Кроме этого, предполагается, что амилоид и сам может разрушать мозговые структуры мозга, активируя макрофаги микроглии, которая в активированном состоянии приобретает способность вырабатывать патологический β-амилоидопротеин, что впоследствии обеспечивает цикличное и прогрессивное развитие заболевания.

Между тем, β-амилоидопротеин откладывается не только при сенильной деменции альцгеймеровского типа, механизм его отложения до сих пор досконально не изучен, однако появление его при других патологических (синдром Дауна, врожденная церебральная гематома с амилоидозом) и не очень патологических (старение организма) процессах достоверно известно.

Стадии и симптомы

Болезнь Альцгеймера отличается длительным течением. Она развивается постепенно и долгое время практически не проявляет себя. По мере нарастания патологических изменений симптоматика становится более заметной. Врачи выделяют четыре стадии развития заболевания, каждая из которых отличается своей симптоматикой.

Предеменция

 Это начальная стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся стертыми симптомами. Большинство из них может быть выявлено только в процессе специального тестирования. Со временем больной и его родственники отмечают:

• ухудшение краткосрочной памяти: человек плохо запоминает события, произошедшие накануне, при этом более старые факты воспроизводятся прекрасно;
• проблемы с получением новых знаний и навыков;
• снижение способности к сосредоточенной работы;
• затрудненное вспоминание отдельных слов, не причиняющее значительного дискомфорта во время разговора;
• общая замедленность речи;
• незначительное ухудшение координации движений.

Одновременно с нарушениями когнитивных функций начинает развиваться апатия, которая сопровождает человека на всех стадиях болезни Альцгеймера.

Поскольку симптоматика слабо выражена, большинство людей не спешит обращаться к врачу, связывая проблемы с естественными процессами старения.  Стадия длится 7-8 лет.

Ранняя деменция

На этой стадии расстройства краткосрочной памяти становятся хорошо заметными, и списывать их на обычное старение становится невозможно. При этом человек прекрасно помнит события из своей молодости, какие-либо выученные факты, применяет старые навыки. У многих больных также появляются:

• апраксия: расстройство выполнения последовательных действий, например, расстегивать и застегивать пуговицы, шить, рисовать и т.п.;
• агнозия: нарушение узнавания предметов, может быть зрительной, слуховой, обонятельной, вкусовой или сенситивной (тактильной), а также тотальной;
• нарушения речи: снижение ее темпа, обеднение словарного запаса, проблемы с выражением конкретных мыслей.

Больной может выполнять простейшие действия по уходу за собой, но сложные задачи ему уже не под силу.

Умеренная деменция

При этой стадии болезни Альцгеймера больной теряет способность к самостоятельной жизнедеятельности. У него наблюдаются:

• выраженные агнозия и апраксия;
• парафазия: речь становится бессмысленной, поскольку человек неправильно подбирает слова;
• дисграфия и дислексия: утрата навыков письма и чтения.

В результате человек перестает выполнять ежедневные задачи: прием пищи, гигиенические процедуры, переодевание. Расстройства памяти продолжают прогрессировать, больной не помнит и не узнает даже близких людей.  Развивается психиатрическая симптоматика:

• эмоциональная нестабильность;
• агрессивность или плаксивость;
• отказ принять помощь;
• бродяжничество;
• бред.

Пациент на этой стадии требует постоянного контроля со стороны родственников, поскольку он может причинить вред себе или окружающим.

Тяжелая деменция

Последняя стадия болезни Альцгеймера неизбежно превращает человека в беспомощного инвалида:

• речь перестает быть связной, больной общается отдельными словами или короткими фразами;
• развивается сильная апатия, временами переходящая в агрессию;
• утрачивается способность выполнять простейшие действия;
• исчезает контроль над физиологическими отправлениями.

В конечном итоге человек становится прикованным к постели, в результате чего происходит потеря мышечной массы, развивается воспаление легких, появляются пролежни.

Стадии болезни

Как и любая патология, деменция не начинается стремительно. Разрушительные процессы проходят медленно и практически незаметно для вас самих

Чтобы не допустить необратимости дегенерации нейронов, важно понимать характерные изменения для каждой стадии болезни. Это даст возможность вовремя подобрать правильный уход и лечение. 

Ранняя стадия болезни

Основной прогресс симптоматики приходится на ранний этап появления БА.

1. Нарушение работы памяти. Человек забывает имена, даты, важную информацию, отдельные слова. Для этого симптома характерны избегания сложных речевых оборотов.
2. Потеря концентрации и сосредоточенности. Сложности с восприятием новой информации. Это значительно сказывается на продуктивности в работе или домашних делах.
3. Сложности с ориентацией в знакомых местах. Привычная и давно знакомая дорога может казаться слишком сложной, забываются нужные повороты и переходы. 
4. Развитие депрессии и психозов на фоне всех перечисленных выше признаков.

Стадия клинических проявлений

•        Развитие проблем памяти, характерных для деменции. Больной помнит события своей молодости, но при этом не может сказать, что было вчера и не помнит имена младших родственников.

•        Серьезное нарушение восприятия времени. Даты путаются, но при этом человек с Альцгеймером уверен, что называет день или месяц произошедшего правильно.
•        Замещение провалов в памяти вымышленными историями. Для мозга, пораженного нейронной дегенерацией, такие истории становятся вполне реальными. Грань между реальной историей и придуманной стирается.
•        Невозможность самообслуживания. Пациент не способен самостоятельно кушать, чистить зубы, одеваться. Душ или поход в туалет также становятся невыполнимой задачей.
•        Нарушение функций тазового пояса. Непроизвольное опорожнение кишечника и мочеиспускание. Потеря координации движений.
•        Серьезные изменения личности, агрессия, появление бредовых идей и склонность к бродяжничеству.

Тяжелая стадия

Финальная стадия развития болезни проявляется следующими симптомами:

•        Практически полное отсутствие речи. Бормотание и ворчание становится невнятным.
•        Абсолютная потеря интереса ко всему, что окружает человека.
•        Исчезновение всех навыков самообслуживания. 
•        Потеря контроля над естественными процессами опорожнения.

В это время организм страдает от разнообразных инфекций, вызванных неподвижностью. Пролежни и язвы развиваются достаточно быстро. Возможно развитие пневмонии. Эти факторы чаще всего приводят к летальному исходу.

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

• скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
• подробную диагностику в соответствии с жалобами;
• консультации квалифицированных специалистов;
• современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
• помощь психотерапевтов;
• организацию санаторно-курортного лечения;
• собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Первые симптомы болезни Альцгеймера

Первые признаки болезни Альцгеймера неспецифичны. Проявляются легкой забывчивостью, рассеянностью, снижением сосредоточенности и внимания, затруднением в воспроизведении новой информации и способности к обучению. Этот период называется предеменция. Он начинается за 8 лет до появления характерных симптомов болезни⁵. В стадию предеменции возможны потеря вещей или оставление их в нетипичных местах. 

Поведенческие расстройства характеризуются апатией, усталостью, тревожностью, возможны раздражительность и гнев, агрессивность, депрессия. Эти симптомы могут наблюдаться и на фоне перенесенных стрессов, при эндокринных патологиях, после черепно-мозговых травм. Поэтому диагностировать болезнь Альцгеймера на этой стадии сложно. Для этого проводят нейропсихологическое тестирование, которое позволяет оценить логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию. 

В стадию доклинических проявлений не страдают профессиональные навыки и возможность самообслуживания в повседневной деятельности.

Что предпринять в период предеменции?

«Действительно, развитию развернутой клиники БА предшествует период, когда расстройства памяти не настолько выражены, чтобы говорить о деменции, то есть они не нарушают профессиональную деятельность и бытовую независимость. Самой эффективной стратегией на этом этапе является обращение к специалисту для того, чтобы определить:

1. Степень и характер нарушений памяти.

2. Выявить их причины.

3. Определить тактику коррекции.

Чего точно делать не стоит, так это самостоятельно назначать себе препараты «для памяти» и «для сосудов», потому что абсолютное большинство таких средств неэффективны, а в некоторых случаях могут даже спровоцировать ухудшение состояния».

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Что из себя представляет болезнь Альцгеймера

Старческий маразм — довольно точное определение этого заболевания. Чем вызвана

болезнь Альцгеймера, причины и скорость развития патологии — вопросы, на которые

современная медицина не знает ответа. Деменция влечет за собой ряд неприятных

симптомов, характерных для Альцгеймера:

 Нарушается память. Начинается все с кратковременных воспоминаний. Позже

искажается долговременная память. События помнятся в искаженном виде или

стираются вовсе.

 Реакция на окружающую обстановку и людей становится неадекватной. Возможны

всплески ярости и гнева, человек часто нервный, нередко проявляется апатия.

 Теряются языковые навыки и способность взаимодействовать с людьми.

Одновременно с этим пропадает желание контактировать с кем-либо.

 Сбивается самоидентификация. Сложно назвать собственное имя, род занятий,

другую личную информацию.

 Потеря ориентации во времени и пространстве. Даже в родном районе человек

может заблудиться и не вспомнить дорогу до дома.

Диагностика болезни

Перед постановкой диагноза врач изучает историю его болезни, беседует с родственниками, проводит собственные наблюдения. Для выявления характерных признаков болезни и исключения других заболеваний, имеющих схожую картину, применяются аппаратные методики, в том числе, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

На ранних стадиях врачи для диагностики используются различные нейропсихологические тесты, поскольку неврологический осмотр, как правило, отклонений не выявляет. Поэтому исследование должно быть более обширным. При оценке состояния больного проводится беседа с его родственниками, поскольку сам пациент не способен заметить нарушений и больным себя не считает.

По результатам анализа крови выявляются причины деменции, которые не связаны с прогрессированием болезни Альцгеймера. Устранение их может способствовать тому, что симптомы заболевания будут устранены.

Сравнительно новыми способами диагностики заболевания являются методики, позволяющие наблюдать бета-амилоидные скопления в тканях головного мозга при помощи ПЭТ-сканера. О развитии заболевания также можно судить по количеству тау-белка или бета-амилоида в биологической жидкости из спинного мозга пациента.

Как правило, диагностика на ранних этапах болезни Альцгеймера проводится редко. Прежде всего, это связано с тем, что ни сам больной, ни его родственники не замечают отклонений от нормы и не обращаются за квалифицированной помощью. Диагноз ставится уже тогда, когда функциональные нарушения становятся слишком явными.

Как уже отмечалось выше, пациенты, в конечном итоге, погибают не от самой болезни Альцгеймера, а от сопутствующих заболеваний. Продолжительность жизни больного зависит от разных факторов, но исследователи отмечают, что в среднем женщины живут дольше мужчин.

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс, однако лекарственные и немедикаментозные способы лечения помогают задержать прогрессирование симптомов, скорректировать нарушения поведения пациентов, облегчить уход за ними. 

Базисные терапевтические средства — это препараты, которые улучшают взаимодействие между клетками головного мозга. К ним относятся:

1. ИХЭ — ингибиторы (блокаторы) холинэстеразы. Эти лекарства увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах и улучшают взаимодействие между нейронами. У некоторых пациентов отмечаются побочные эффекты, особенно при применении указанных препаратов в высоких дозах: тошнота, боли в животе, диарея. Лекарственная форма в виде кожного пластыря смягчает побочное действие препаратов.
2. Мемантин. Его эффект вызван уменьшением повреждающего действия глутамата на синаптические связи между клетками головного мозга. 

Терапия этими средствами может оказаться эффективной при длительном приеме от нескольких месяцев до нескольких лет

Особую осторожность в лечении требуют пациенты с бронхиальной астмой, тяжелой гипертонией, сердечной недостаточностью, судорогами в анамнезе

В дополнение к основной терапии при БА применяют препараты, улучшающие питание клеток головного мозга и обмен веществ в них. Это церебролизин и Гинкго Билоба.

Для коррекции психического состояния и поведенческих нарушений назначают такие группы лекарственных средств, как:

• Транквилизаторы — для устранения тревожных расстройств.
• Анксиолитики — для нормализации режима сна и бодрствования.
• Антидепрессанты — для стабилизации настроения, устранения депрессии, апатии, раздражительности, вспыльчивости.
• Нейролептики (антипсихотики) — для подавления психических и поведенческих расстройств: бреда, галлюцинаций, агрессии, бесцельной активности, попыток ухода из дома. Эти препараты следует использовать только при неэффективности средств базисной терапии и немедикаментозных методов⁶.

Научные сообщества продолжают поиск и создание эффективных лекарств для лечения болезни Альцгеймера. В настоящее время проходят клинические испытания препараты генной инженерии, которые представляют собой антитела против белка бета-амилоида. 

Важную роль в улучшении качества жизни пациентов с БА, а также для профилактики быстрого прогрессировании заболевания оказывают психосоциальные факторы, поддержка близких, немедикаментозные способы лечения. При этом необходим индивидуальный подход с учетом стадии и проявлений болезни. 

Как облегчить состояние пациента с болезнью Альцгеймера

Чтобы снизить быстрое прогрессирование болезни и улучшить качество жизни пациента с болезнью Альцгеймера, рекомендуется:

1. Записать человека на когнитивный тренинг, индивидуальные и групповые занятия с психологом, которые направлены на поддержание памяти, внимания и способности принятия решений.
2. Вовлекать пациента в различные повседневные виды деятельности. Это может быть приготовление еды, уборка жилья, садово-огородные работы, уход за комнатными растениями, прогулки с домашними питомцами.
3. Поддерживать физическую активность пациента. Подойдет ходьба, плавание, езда на велосипеде, групповые занятия физкультурой и танцами.
4. Прослушивание музыки, игра на музыкальных инструментах.
5. Привлекать человека к творческим занятиям: рисованию, раскрашиванию, вязанию, вышиванию и т. д. 

Стоит ли надеяться на лечение?

Нельзя пожаловаться, что препараты, направленные на лечение сенильной деменции альцгеймеровского типа, совсем отсутствуют, но применяемые до сих пор лекарственные средства ни остановить, ни хотя бы замедлить патологический процесс оказались не в состоянии.

В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера используются ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин), замедляющие разрушение ацетилхолина и применяемые при ранней и умеренной деменции, а также мемантин – антагонист NMDA (N-метил D-аспартатный рецептор), используемый для лечения болезни средней и тяжелой степени.

Помимо слабого терапевтического воздействия на болезнь, ингибиторы холинэстеразы дают неприятные побочные эффекты (тошнота, рвота, брадикардия, судороги), а нехорошие побочные действия мемантина могут проявляться головной болью, головокружением, галлюцинациями.

В иных случаях «проблемным» пациентам (чрезмерное проявление агрессии, психозы) назначаются психотропные лекарственные средства, которые, однако, отличаются довольно серьезными побочными эффектами и способностями еще больше снижать когнитивные возможности, поэтому они остаются препаратами не первой очередности и не применяются в течение длительного времени.

В дополнение к фармакологическим средствам иногда применяется психоэмоциональное вмешательство или сенсорная интегральная терапия. Такое воздействие возможно в стенах специализированного учреждения, поскольку требует участия психотерапевта. Суть данной терапии состоит в общении врача с теряющим (или потерявшим) рассудок человеком с целью коррекции поведения, эмоциональной сферы, когнитивных и других способностей. Дает ли этот метод ощутимый результат – сказать трудно, разработки в этой области ведутся, но особых достижений, заслуживающих внимания, пока не накоплено.

Причины болезни Альцгеймера

Генетическая предрасположенностьФакторы повышенного риска болезни Альцгеймера

• пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
• женский пол;
• серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
• тяжелые психологические потрясения;
• перенесенные эпизоды депрессии;
• отсутствие высшего образования;
• низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
• атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
• повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
• повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
• сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
• общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни;
• низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
• пристрастие к кофе.

Не в ту сторону

Исследователи из Калифорнийского университета отмечают, что у 20% людей с амилоидными бляшками, нет признаков деменции. Это натолкнуло их на мысль, что не этот фактор может быть решающим в развитии болезни Альцгеймера. Ученые предположили, что виной всему вовсе не бета-амилоид, а как раз тау-белок. И стали искать мельчайшие различия в белковых структурах у пациентов с амилоидными бляшками без признаков деменции и с ними. 

Выяснилось, что поскольку белки — это сложные трехмерные молекулы, от того, как они расположены в пространстве могут зависеть и их свойства. Один из авторов исследования, профессор химии Райан Джулиан сравнил это явление с перчатками: 

«Если вы попытаетесь надеть перчатку для правой руки на левую, то у вас ничего не выйдет. Так же и в биологии: молекулы могут работать неправильно, если повернуты не туда». 

В норме такие поломанные белки должны выводиться из организма. Этот процесс называется аутофагия. Однако с возрастом она замедляется, наше тело просто не успевает вычищать сломанные белки, они накапливаются и образуют те самые бляшки и клубки. 

«Если основной причиной (болезни Альцгеймера)  является замедление аутофагии, то вещи, которые ее ускоряют, должны иметь противоположный, положительный эффект», — считает профессор Джулиан.

При это недавнее исследование на мышах показало, что если ускорить аутофагию, то организм снова выводит тау-белки из организма. А симптомы болезни Альцгеймера отступают. Однако пока до тестов на людях этого метода далеко. 

Другое решение— прямое воздействие на тау-белок. Здесь исследователи пошли дальше и предлагают использовать пептидную вакцину. Препарат стимулирует выработку антител, которые атакуют тау-белки. Препарат прошел успешные испытания на крысах. И уже тестируются на людях. Пока ученые доказали, что препарат безопасен для людей и запустили третью фазу испытаний, которые должны показать, эффективен ли он. 

Гипотезы

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что, учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

Холинергическая

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Амилоидная

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Тау-гипотеза

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток. Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом. Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.