Некроз означает омертвение, гибель клеток и тканей в еще функционирующем организме (жизнедеятельность клеток и тканей прекращается полностью). Некротический процесс протекает в определенной последовательности. Сначала развивается паранекроз, то есть возникают подобные некротическим структурные изменения, но они пока обратимы.
На второй стадии (некробиоз) развиваются необратимые дистрофические трансформации, которые характеризуются доминированием катаболических реакций, а не анаболических. На третьей стадии происходит смерть клетки, а на четвертой аутолиз, то есть разложение клеток и тканей под воздействием макрофагов и гидролитических ферментов, которые присутствовали в погибшей клетке.
Одной из форм некроза считают апоптоз, при котором происходит разделение клетки на части с образованием отрывков клеток, окруженных мембраной, но способных к обменным процессам (апоптозные тела). Эти клетки в последующем утилизируются макрофагами посредством поглащения.
Некротические и некробиотические процессы (апоптоз и некроз) протекают в организме постоянно и являются признаком нормальной жизнедеятельности организма, поскольку клетки стареют, наступает их естественная смерть и разрушение путем апоптоза и физиологического аутолиза. При некрозе ткани под действием неблагоприятных факторов не успевает происходить процесс регенерации, то есть на месте погибших не возникает новых клеток.
Некроз может «захватить» часть клетки, группу клеток, фрагмент ткани или органа, полностью орган или часть тела (руку, ногу), получается, что в одних случаях его можно определить только с помощью морфологического исследования, а в других он заметен невооруженным глазом. Границы некроза очерченные.
В его очаге наблюдается коллапс ретикулярной стромы (сосудистая недостаточность), а по краям развиваются реактивные и репаративные процессы. Далее пораженные участки отторгаются под действием гнойного экссудата, а на их месте появляются рубцы, которые не выполняют никаких функций.
Некроз печени возникает как осложнение некоторых болезней железы, отравлений, травм, ухудшения печеночного кровоснабжения. При патологии происходит быстрое усиление полиорганной недостаточности, которая провоцирует печеночную энцефалопатию и кому.
Выделяют несколько форм патологии: если после возникновения желтухи в течение 7 суток появляются симптомы энцефалопатии, то говорят о сверхостром некрозе; если этот период длится 8-28 суток, то считается, что это острая форма; при подострой форме между желтушностью и энцефалопатией — 4-12 недель. Острые формы некроза железы чаще диагностируются у молодых людей (в среднем заболевшим 25 лет), а подострая форма обычно развивается у лиц постарше (приблизительно 45 лет).
Причины некроза
Омертвение гепатоцитов может возникать по различным причинам, поэтому заболевание полиэтиологично. Острый некроз чаще является последствием различных гепатитов, которые в 75% случаев имеют вирусное происхождение. Около 1% заболевших вирусным гепатитом В перенесли некроз печени, но если есть комбинация гепатита В и D, то риск омертвения тканей повышается до 30-40%.
Часто причина некроза печеночной паренхимы в отравлении медикаментозными препаратами либо ядовитыми веществами. Массивная гибель клеток железы может произойти при отравлении грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикозе, токсикозе беременности, при фульминантной форме гепатита В.
Некроз печени довольно часто возникает на фоне тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы, при которой имеется ишемия печеночной ткани. Дело в том, что при продолжительном изменении кровоснабжения железы происходит формирование центролобулярного некроза или полное поражение паренхимы со стремительным формированием печеночной недостаточности.
При отравлении алкоголем и его суррогатами иногда развивается острый алкогольный массивный некроз печени
Гибель гепатоцитов провоцируют радиационные и температурные факторы, воздействующие на живой организм, тяжелые травмы железы. Значительно реже причина некроза печени в гемобластозах (клетки опухоли инфильтрируют паренхиму, приводя к отмиранию тканей), приеме препаратов, которые применяются для лечения СПИДа (Диданозин), а также остром гепатозе клеток печени, который проявляется при некоторых патологиях обмена веществ.
Некроз по занимаемой площади делят на:
- фокальный, когда поражение затрагивает несколько рядом находящихся гепатоцитов (обычно возникает при вирусных гепатитах);
- центролобулярный или зональный, когда погибают клетки определенных участков печеночной дольки (встречается при хронических гепатитах, употреблении гепатотоксических веществ);
- субмассивный или массивный, когда отмирают клетки всей печеночной дольки.
Как проявляется некроз печени
Клиника заболевания будет зависеть от размера пораженного участка паренхимы. Как правило, возникает симптоматика, которая характерна для постепенно нарастающей печеночной недостаточности, развивается печеночная энцефалопатия и кома. Первыми вестниками некроза может быть болезненность в правом подреберье, несильно выраженное увеличение железы, пожелтение кожи и склер, тошнота и рвота.
Если некроз затронул большое количество печеночных клеток, то активируется иммунная система, чтобы отграничить очаг поражения от нормальной ткани, а это приводит к отеку органа, увеличению паренхимы и растяжению капсулы, поэтому появляется болезненность в подреберье, которая может распространяться на правые лопатку и поясницу.
При отравлении алкоголем и его суррогатами иногда развивается острый алкогольный массивный некроз печени
Гибель гепатоцитов провоцируют радиационные и температурные факторы, воздействующие на живой организм, тяжелые травмы железы. Значительно реже причина некроза печени в гемобластозах (клетки опухоли инфильтрируют паренхиму, приводя к отмиранию тканей), приеме препаратов, которые применяются для лечения СПИДа (Диданозин), а также остром гепатозе клеток печени, который проявляется при некоторых патологиях обмена веществ.
Некроз по занимаемой площади делят на:
- фокальный, когда поражение затрагивает несколько рядом находящихся гепатоцитов (обычно возникает при вирусных гепатитах);
- центролобулярный или зональный, когда погибают клетки определенных участков печеночной дольки (встречается при хронических гепатитах, употреблении гепатотоксических веществ);
- субмассивный или массивный, когда отмирают клетки всей печеночной дольки.
Как проявляется некроз печени
Клиника заболевания будет зависеть от размера пораженного участка паренхимы. Как правило, возникает симптоматика, которая характерна для постепенно нарастающей печеночной недостаточности, развивается печеночная энцефалопатия и кома. Первыми вестниками некроза может быть болезненность в правом подреберье, несильно выраженное увеличение железы, пожелтение кожи и склер, тошнота и рвота.
Если некроз затронул большое количество печеночных клеток, то активируется иммунная система, чтобы отграничить очаг поражения от нормальной ткани, а это приводит к отеку органа, увеличению паренхимы и растяжению капсулы, поэтому появляется болезненность в подреберье, которая может распространяться на правые лопатку и поясницу.
Цирроз печени в стадии декомпенсации
Если в последующем орган уменьшился и болевые ощущения прекратились, то это говорит об отмирании многих гепатоцитов, а значит, ухудшается и прогноз на выживание.
При некрозе печени снижается дезинтоксикационная функция органа, что приводит к накоплению токсических соединений в организме и повреждению всех его систем.
Прежде всего страдает головной мозг, поскольку скопившиеся ядовитые вещества и аммиак раздражают нейроны и провоцируют развитие печеночной энцефалопатии. Появляется при патологии повышенная сонливость, забывчивость, дрожь в конечностях, неадекватные поступки, агрессивность.
Перед коматозным состоянием больному сложно ориентироваться в пространстве и времени, появляется мышечный тонус со спазмами мускулатуры, нарушается память. Увеличивающийся отек мозга может спровоцировать расстройство витальных функций, например, вызвать остановку дыхания, брадикардию (снижение частоты пульса), артериальную гипотензию (снижение артериального давления).
При проникновении продуктов распада печеночных клеток в почечные канальцы происходит дисфункций почек. Гепаторенальный синдром обнаруживается примерно у 50% больных с некрозом печени. Ухудшение в работе почек вызывает нарушения электролитных показателей и еще большее скопление продуктов распада в кровеносной системе. Рост уровня токсинов усиливает выраженность печеночной энцефалопатии и отека мозга. https://zanoza-news.com/n/2021/08/03/34236.
Пожелтение склер – один из первых признаков нарушения работы печени
Из-за гибели клеток значительно снижается синтез соединений, а это влечет развитие ДВС-синдрома, поскольку нарушается продукция белков и фибринолитических ферментов, отвечающих за свертывание крови. Прекратить массивное кровотечение вливанием факторов свертывания чаще всего не получается, потому что для их активации необходимо участие железы
Циркуляция по кровотоку ядовитых веществ способствует формированию в кишечнике и желудке выраженных геморрагий. Немаловажную роль в этом играет и повышенная продукция соляной кислоты, которая растет из-за некроза печени. Предотвратить желудочно-кишечные кровотечения можно принимая с профилактической целью ингибиторы протонного насоса.
Некроз печени часто способствует развитию генерализованной инфекции. При формировании полиорганной недостаточности повышается проницаемость стенки кишечника, а значит, бактерии из кишечника без труда попадают в кровоток, кроме того, нарушаются защитные механизмы (снижается общий и местный иммунитет).
Некроз печени может протекать по желтушному или холестатическому вариантам. Чаще встречается желтушный вариант, когда больной жалуется на сильную слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, снижение веса, лихорадку, боли в правом подреберье и подложечной области.
При обследовании врач замечает такие признаки некроза, как желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), эритема и сосудистые звездочки. Для данного варианта также характерны нарушения психики, дрожание рук, скопление жидкости в брюшной полости, что указывает на печеночную энцефалопатию. Печень наощупь гладкая, а при пальпации болезненна.
Холестатический вариант некроза характеризуется кожным зудом, темной мочой и светлым калом, а также различными ферментативными процессами. 
Пожелтение склер – один из первых признаков нарушения работы печени
Из-за гибели клеток значительно снижается синтез соединений, а это влечет развитие ДВС-синдрома, поскольку нарушается продукция белков и фибринолитических ферментов, отвечающих за свертывание крови. Прекратить массивное кровотечение вливанием факторов свертывания чаще всего не получается, потому что для их активации необходимо участие железы
Циркуляция по кровотоку ядовитых веществ способствует формированию в кишечнике и желудке выраженных геморрагий. Немаловажную роль в этом играет и повышенная продукция соляной кислоты, которая растет из-за некроза печени. Предотвратить желудочно-кишечные кровотечения можно принимая с профилактической целью ингибиторы протонного насоса.
Некроз печени часто способствует развитию генерализованной инфекции. При формировании полиорганной недостаточности повышается проницаемость стенки кишечника, а значит, бактерии из кишечника без труда попадают в кровоток, кроме того, нарушаются защитные механизмы (снижается общий и местный иммунитет).
Некроз печени может протекать по желтушному или холестатическому вариантам. Чаще встречается желтушный вариант, когда больной жалуется на сильную слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, снижение веса, лихорадку, боли в правом подреберье и подложечной области.
При обследовании врач замечает такие признаки некроза, как желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), эритема и сосудистые звездочки. Для данного варианта также характерны нарушения психики, дрожание рук, скопление жидкости в брюшной полости, что указывает на печеночную энцефалопатию. Печень наощупь гладкая, а при пальпации болезненна.
Холестатический вариант некроза характеризуется кожным зудом, темной мочой и светлым калом, а также различными ферментативными процессами.
Диагностика
Пациент с подозрением на некроз печени должен в кротчайшие сроки провериться у гастроэнтеролога, хирурга, реаниматолога. Подтвердить диагноз можно с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, магнитно-резонансной томографии печени и желчевыводящих путей, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии печени.
Данные исследования позволяют обнаружить очаг поражения, но достоверно определить степень некротизации способна только биопсия железы (делается пункция) с морфологическим исследованием взятого материала. Определить степень тяжести некроза позволяют биохимические пробы железы, исследование концентрации азотистых шлаков, ЭКГ и ЭЭГ. При симптомах вирусного гепатита больной должен сдать кровь на определение уровня антител к антигенам гепатита В, С, Д.
Восстановление функций железы
Лечение острого некроза осуществляется в интенсивной терапии. В первую очередь необходимо устранить последствия печеночной недостаточности. Врачи постоянно контролируют витальные функции, концентрацию глюкозы и азотистых шлаков, а также уровень электролитов в крови. Чтобы не допустить кровотечения, больному вводят витамин К.
Переливание факторов крови не имеет смысла, вместо этого назначают медикаменты, которые угнетают выработку соляной кислоты, а значит, препятствуют формированию язв в желудке и кишечнике. Если у больного появляются судороги, то дают Диазепам.
Тяжелый некроз печени требует назначения внутривенного питания
Улучшение функций почек вероятно только при нормализации функций печени. Диализ или гемосорбция в большинстве случаев приводит к массивным геморрагиям, суперинфекциям, а значит, терапевтические мероприятия должны способствовать в первую очередь восстановлению работы печени.
Выраженность печеночной энцефалопатии прогрессирует при поступлении в организм азотсодержащих веществ. Непереваренные остатки, которые проникают в толстую кишку, расщепляются кишечной микрофлорой (гнилостными бактериями), а продукты их распада попадают в системный кровоток и повреждают клетки головного мозга. Поэтому больных печеночной энцефалопатией переводят на внутривенное введение аминокислотных растворов (заменяют питание), также назначают пероральный прием антибиотиков и лактулозы.
Ни один метод, применяемый с целью заместить функции печени, не демонстрирует достаточной эффективности. Диализ, заменное переливание крови, плазмаферез, гемосорбция не дают желаемого результата, в отдельный случаях можно получить положительный эффект при гемосорбции на активированном угле с простациклином (дают для подавления агрегации тромбоцитов).
Таким образом, лечение некроза заключается в устранении этиологического фактора (отказ от алкоголя, выведение токсинов, нормализация кровообращения). С помощью антибактериальной и дезинтоксикационной терапии снижают патологическое воздействие токсических веществ и выводят их из кровотока.
Аммиачная интоксикация устраняется при приеме раствора глутаминовой кислоты или орницетила. Антибиотики назначаются для подавления бактериальной кишечной флоры, а клизмы слабительные и лактулоза снижают выраженность гнилостных процессов в кишке. Необходима и коррекция жизненно важных функций.
Печеночную недостаточность у больных устраняют назначением диеты, ограничивающей или исключающей употребление белка (в тяжелых случаях обеспечивается зондовое или парентеральное питание), и нормализацией электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия крови, для чего вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, витамины В6 и В12, липоевую кислоту, Эссенциале, Кокарбоксилазу, Панангин.
При стремительном развитии отека мозга и печеночной энцефалопатии, когда терапевтические мероприятия не дают положительных результатов в течение суток, единственное, что может помочь больному, — это трансплантация печени. Провести операцию быстро сложно, а даже если удается пересадить донорский орган, то выживаемость больных в течение года до 65%.
Тяжелый некроз печени требует назначения внутривенного питания
Улучшение функций почек вероятно только при нормализации функций печени. Диализ или гемосорбция в большинстве случаев приводит к массивным геморрагиям, суперинфекциям, а значит, терапевтические мероприятия должны способствовать в первую очередь восстановлению работы печени.
Выраженность печеночной энцефалопатии прогрессирует при поступлении в организм азотсодержащих веществ. Непереваренные остатки, которые проникают в толстую кишку, расщепляются кишечной микрофлорой (гнилостными бактериями), а продукты их распада попадают в системный кровоток и повреждают клетки головного мозга. Поэтому больных печеночной энцефалопатией переводят на внутривенное введение аминокислотных растворов (заменяют питание), также назначают пероральный прием антибиотиков и лактулозы.
Ни один метод, применяемый с целью заместить функции печени, не демонстрирует достаточной эффективности. Диализ, заменное переливание крови, плазмаферез, гемосорбция не дают желаемого результата, в отдельный случаях можно получить положительный эффект при гемосорбции на активированном угле с простациклином (дают для подавления агрегации тромбоцитов).
Таким образом, лечение некроза заключается в устранении этиологического фактора (отказ от алкоголя, выведение токсинов, нормализация кровообращения). С помощью антибактериальной и дезинтоксикационной терапии снижают патологическое воздействие токсических веществ и выводят их из кровотока.
Аммиачная интоксикация устраняется при приеме раствора глутаминовой кислоты или орницетила. Антибиотики назначаются для подавления бактериальной кишечной флоры, а клизмы слабительные и лактулоза снижают выраженность гнилостных процессов в кишке. Необходима и коррекция жизненно важных функций.
Печеночную недостаточность у больных устраняют назначением диеты, ограничивающей или исключающей употребление белка (в тяжелых случаях обеспечивается зондовое или парентеральное питание), и нормализацией электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия крови, для чего вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, витамины В6 и В12, липоевую кислоту, Эссенциале, Кокарбоксилазу, Панангин.
При стремительном развитии отека мозга и печеночной энцефалопатии, когда терапевтические мероприятия не дают положительных результатов в течение суток, единственное, что может помочь больному, — это трансплантация печени. Провести операцию быстро сложно, а даже если удается пересадить донорский орган, то выживаемость больных в течение года до 65%.
При некрозе железы функция органа может нормализоваться полностью или же частично (ставят диагноз постнекротический цирроз)
При гибели гепатоцитов прогноз на восстановление зависит от многих факторов: от возраста больного, причины отмирания ткани, длительности патологического процесса, выраженности полиорганной недостаточности, присутствия инфекционных осложнений и прочих.
Плохой прогноз обычно для пациентов, возраст которых меньше 10 лет или больше 40, у которых присутствует сильный метаболический ацидоз, между появлением желтухи и энцефалопатии более семи дней, уровень билирубина больше 300 мкмоль/л. Как правило, причиной летального исхода при патологии становятся неврологические расстройства, массивные геморрагии, сепсис, ухудшение жизненно важных функций (остановка дыхания, нарушение кровообращения), почечная недостаточность.
Предотвратить гибель клеток печени можно только при своевременном выявлении и терапии заболеваний, которые способны привести к развитию патологического процесса. Поэтому если появились симптомы некроза печени, то необходимо сразу обращаться к врачам.