Возрастная макулярная дегенерация (возрастная макулярная дистрофия, ВМД)

Возрастная макулярная дегенерация (возрастная макулярная дистрофия, ВМД) – заболевание органа зрения, поражающее центральную область сетчатки (макулу), приводящее к потере центрального зрения.

Содержание

Возрастная макулярная дегенерация: что приводит к дистрофии макулы?

Конечно, это тавтология — возрастная дегенерация приходит с возрастом. Это так, чем старше человек, тем больше вероятность развития ВМД (Возрастная макулярная дегенерация). Одно клиническое исследование десятилетие наблюдало за изменениями сетчатки глаз нескольких сотен людей, и у 75-летних частота и скорость развития заболевания была в 10 раз выше, чем у 40 и 50-летних, оно же в сотне сорокалетних находило четырёх с явными, пусть и небольшими, признаками дистрофических изменений макулы.

Курение портит глаза, что абсолютно точно и во всех исследованиях доказано на примере ВМД. Причём курение удваивает вероятность дистрофии сетчатки, и чем больше сигарет выкуривает человек и чем дольше курит, тем хуже обстоят дела с лично его зрением. Если бросить курить, то через 20 лет риск макулодистрофии снизится до стандартного уровня некурящей популяции.

Европейцы подвержены макулодистрофии больше всех остальных рас. Женщины болеют чаще, и если до пенсии на одного мужчину с ВМД приходится две страдающих макулодистрофией женщины, то в преклонном возрасте на джентльмена — уже семь дам. Причины этого пока неизвестны.

Наследственность увеличивает риск передачи заболевания первому поколению больного макулодистрофией, потому что нашли гены, кодирующие дефектные белки. Негативную роль может играть и хроническое воспаление, поскольку часто дистрофия сочеталась с ускорением СОЭ и увеличением С-реактивного белка (СРБ).

Влияют ли сердечно-сосудистые заболевание и конкретно артериальная гипертония на возможность развития дистрофии макулы? Тоже окончательно не определились, многочисленные исследования дают очень противоречивые выводы. Точно также сомнительно влияние солнечного света на сетчатку, но какая-то часть световых волн способствует прогрессии ВМД.

Одно крупное исследование продемонстрировало позитивное воздействие минералов и витаминов, замедлявших процесс дистрофических изменений в сетчатке. Но модные ныне омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты оказались глазу совершенно бесполезными.

Где живёт макула

Там где на сетчатке заднего полюса глаза свет собирается в пучок, есть жёлтое пятно чуть более 5 миллиметров. Это пятно каждому из нас даёт видеть окружающий и цветной мир таким, какой он есть. Это самый центр глаза и центр мировосприятия человека, макулу не сможет заменить вся остальная часть сетчатки, потому что за всё видимое нами ответственно именно жёлтое пятно.

Жёлтое, потому что окрашено таким же яркими пигментами, как и жёлтые овощи — лютеином и зеаксантином. Окрашено совсем не ради красоты, а для защиты от агрессивного для глаза синего света, на который негативно реагируют колбочки сетчатки. Колбочки наполняют макулу и отвечают за восприятие цвета и чёткость видения предметов. Далее макулы сетчатка заполнена тоже очень нужными нам палочками, обеспечивающими периферическое зрение.

В жёлтом пятне нет сосудов — ничто не мешает человеку видеть человеку мир.

Какой бывает макулодистрофия

Квалифицировано две больших формы ВМД: сухая и влажная, первая встречается в восьми из десяти случаев; и ещё есть две очень редко встречающиеся формы со сложными названиями.

При влажной дистрофии в макуле появляются новые сосуды, которых природой человека не предусмотрено. Из сосудов пропотевает жидкость и скапливается под сетчаткой, сдавливая и разделяя нежные колбочки, которые от такой жизни гибнут. На месте погибших колбочек нет восприятия цвета — это слепые пятна, потому что ими человек уже не видит.

При сухой дистрофии в макуле образуются друзы — глыбки метаболитов белков и пигмента липофусцина, меняющие чёткость зрительного восприятия. Друзы бывают крупные мягкие и мелкие твёрдые, смешанные и сливные. Они растут, твёрдые переходят в мягкие, сливаются друг с другом, вызывая на месте своей локализации отслойку и атрофию сетчатки.

Сухая дистрофия не столь сурова, как влажная, потому что даже сливные друзы это не тотальный отёк макулы, но тоже может привести к значительному снижению зрения. Сегодня безоговорочно доказано, что одна форма может переходить в другую, раньше же считалось, что никогда сухой не стать влажной и наоборот.

Факторы риска ВМД

ВМД занимает одну из лидирующих позиций среди причин слепоты и слабовидения у взрослого населения. Среди факторов риска возникновения заболевания рассматриваются:

  1. возраст (превалирующий фактор риска, ВМД развивается у людей старше 50 лет, чем человек становится старше – тем вероятность возникновения заболевания выше);
  2. наследственность (люди, чьи близкие родственники страдают ВМД, подвержены большему риску возникновения этого заболевания);
  3. курение (повышает риск развития ВМД в 2 раза, имеется прямая зависимость между количеством выкуренных «пачко-лет» и риском возникновения ВМД);
  4. расовая принадлежность (европейцы больше подвержены возникновению ВМД);
  5. женский пол (у женщин ВМД развивается в более раннем возрасте, чем у мужчин);
  6. избыточная солнечная инсоляция (доказано повреждающее воздействие УФ-излучения на состояние сетчатки);
  7. среди дополнительных факторов риска рассматриваются: несбалансированное питание, ожирение, артериальная гипертензия, нарушения липидного спектра и др.

Симптомы ВМД

При возрастной макулодистрофии зрение снижается постепенно и безболезненно в течение нескольких лет. Пациенты замечают снижение остроты зрения, которое не получается скорректировать подбором очков. Также появляются жалобы на затуманивание зрения, трудности при чтении, снижение контрастной чувствительности, особенно в помещении с плохим освещением или в сумерках.

Иногда при запущенных стадиях центральное зрение снижается до такой степени, что пациенты видят лишь боковым зрением или эксцентрично, а в центре — только чёрное или серое пятно.

На начальных стадиях развития возрастной макулодистрофии жалоб у пациентов может и не быть, поэтому заболевание становится находкой во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу.

На ранних стадиях заболевания человек может не замечать никаких симптомов, но с прогрессированием заболевания могут отмечаться:

  • искривление и искажение прямых линий;
  • резкое ухудшение зрения (выпадение букв, строчек при чтении, данное состояние не поддается коррекции очками);
  • появление серого/темного пятна перед глазом.

Патогенез макулодистрофии

Несмотря на многочисленные исследования возрастной макулодистрофии, патогенез этого заболевания до сих пор остаётся невыясненным. Но часть основных звеньев патогенеза всё же изучена.

C возрастом между слоями сетчатки откладываются продукты жизнедеятельности фоторецепторов — липофусцин, или пигмент «старости». Их называют друзами. Они возникают из-за ухудшения питания тканей и замедленного выведения из них продуктов обмена.

Механизм формирования друз похож на процесс образования атеросклеротических бляшек артерий. Избыточное отложение липофусцина способствует повреждению пигментного эпителия и фоторецепторов, так как это вещество способно под воздействием света производить активные формы кислорода, включая перекисное окисление липидов. Этот процесс ещё больше усугубляется при большом количестве ультрафиолета [19]. В итоге повреждаются окружающие клетки и ткани.

Далее патогенез может пойти по одному из путей:

  1. возникают обширные участки атрофии сетчатки — формируется сухая форма заболевания;
  2. высвобождаются факторы роста сосудов или VEGF с развитием неоваскуляризации — формируется влажная форма макулодистрофии.

Все эти процессы протекают с выраженной дисфункцией макулы и резким ухудшением центрального зрения.

Формы ВМД

Различают 2 формы ВМД: сухую и влажную.

Под сетчаткой располагается сосудистый слой (хориоидея), состоящий из множества сосудов различного калибра, участвующих в кровоснабжении сетчатки. При ВМД повреждения начинаются с самых наружных слоев сетчатки (пигментного эпителия и мембраны Бруха).

По мере старения в сетчатке накапливаются «продукты жизнедеятельности» глаза, называемые друзами сетчатки – друзы. Они представляют собой скопление желтоватого субстрата под пигментным эпителием сетчатки. Появление множества мелких друз или крупной друзы являются первыми признаками формирования сухой формы ВМД.

По мере накопления друзы могут запускать воспалительные процессы в сетчатке, в результате чего в ней вырабатывается эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF — Vascular Endothelial Grows Factor). Этот фактор способствует росту патологических новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. На этом этапе сухая форма переходит во влажную форму ВМД.

Стенки новообразованных хориоидальных сосудов несостоятельны и через них начинает пропотевать плазма крови, вызывая отек сетчатки. Они могут в любой момент разорваться
и вызвать кровоизлияние под сетчаткой или в ее слоях. Скапливающаяся жидкость и/или кровь оказывают повреждающее воздействие на фоторецепторы сетчатки, что приводит к снижению зрения, появлению искривлений, искажений изображения. В случае несвоевременно оказанной помощи (или ее отсутствия) возникшее кровоизлияние может спровоцировать формирование рубцовой ткани, что приведет к необратимой потере центрального зрения (темное пятно перед глазом).

Классификация и стадии развития макулодистрофии

Разные подходы и взгляды на патогенез макулодистрофии, развитие методов диагностики стали причиной появления нескольких вариантов классификаций возрастной макулодистрофии.

Одна из международных классификаций была принята в 1995 году. В ней разделяли обширное понятие «возрастная макулодистрофия» следующим образом:

ранние формы заболевания, или возрастная макулопатия — образование друз, диспигментация;
поздние формы заболевания, или, собственно, сама возрастная макулярная дегенерация — географическая атрофия и хориоидальная неоваскуляризация — разрастание сосудов.
Но большинство офтальмологов в России используют в своей практике классификацию макулодистрофии, основанную на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л. А. с соавторами выделяют три формы (стадии) заболевания:

  • Сухая форма (неэкссудативная). На начальном этапе может никак себя не клинически проявлять либо сопровождаться снижением центрального зрения при плохом освещении или в сумерках. Далее нарушение центрального зрения прогрессирует. Это проявляется наличием друз, дефектов пигментного эпителия, перераспределением пигмента, атрофией пигментного эпителия. На данном этапе заболевание может остановиться в своём развитии и не переходить в другие формы.
  • Влажная форма (экссудативная). Она отличается процессами, которые возникают в ответ на прогрессивную отёк и ишемию сетчатки в виде неоваскуляризации сетчатки — разрастания сосудов. Является более агрессивной формой, чем сухая, и влечет за собой более быстрое и прогрессивное ухудшение центрального зрения. Проявляется быстрым снижением центрального зрения, искривлением предметов, появлением серого пятна перед глазом.
  • Рубцовая форма. Является финалом заболевания. Проявляется стойким снижением остроты зрения вплоть до потери центрального зрения. Пациенты зачастую видят периферией или эксцентрично. Под сетчаткой формируется грубая соединительная ткань на фоне ранее новообразованных сосудов. Атрофируется пигментный эпителий и слой фоторецепторов, в результате чего макулярная зона становится нефункциональной или малофункциональной.

Диагностика

В случае возникновения вышеописанных симптомов ВМД следует в срочном порядке обратиться к офтальмологу.

Промедление с лечением ВМД может привести к необратимым последствиям. Возможна самодиагностика заболевания при помощи специального теста — теста Амслера. Это очень
простой и быстрый способ выявления возрастной макулодистрофии. По сути, тест — квадрат, нарисованный на белом или черном фоне и состоящий из сетки с точкой посередине. По результатам теста можно определить у себя наличие или отсутствие макулодистрофии.

Тест Амслера

Тест Амслера проводится следующим образом:

  • в хорошо освещенной комнате;
  • сетка располагается на расстоянии 30 см от глаз (если вы используете очки для чтения, наденьте их);
  • тест проводится отдельно для каждого глаза другой следует прикрыть ладонью;
  • тестируемым (открытым) глазом зафиксируйте взгляд на центральной точке, далее, не отрывая взгляд от центральной точки, постарайтесь оценить ровность линий, форму и размеры квадратов, видимость сетки;
  • повторите с другим глазом.

Если вы заметили, что где-то линии сетки искривлены, изогнуты, форма квадратов деформирована, размеры квадратов неодинаковые, имеются зоны выпадения в сетке, срочно обратитесь к офтальмологу.

Данные изменения могут быть признаками макулодистрофии (ВМД).

На приеме офтальмолог проведет необходимые обследования, включая проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр переднего отрезка глаза и, главное — осмотр
глазного дна. Также необходимо будет проведение оптической когерентной томографии (ОКТ — исследование, позволяющее получить изображение сетчатки, ее послойное строение с
высоким разрешением) для визуализации структурных изменений, происходящих в сетчатке.

При необходимости врач назначит дополнительное обследование — флюоресцентную ангиографию (ФАГ – исследование микроциркуляции сетчатки путем внутривенного введения (как правило, в локтевую вену) специального контрастного вещества (флюоресцеина).

К дополнительным методам диагностики относятся:

  • флуоресцентная ангиография;
  • ангиография с индоцианином зелёным;
  • оптическая когерентная томография сетчатки;
  • электроретинография.

Наиболее информативными методами выявления патологии сетчатки являются флуоресцентная ангиография и ангиография с индоцианином зелёным. Они визуализируют новообразованные сосуды, состояние пигментного эпителия и кровеносного русла глазного дна в целом. Для проведения этих двух методик использую различные модели фотокамер, а также флуоресцеин или индоцианин зелёный, которые вводят внутривенно перед исследованием. Однако при планировании и проведении данных манипуляций стоит помнить, что эти препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Поэтому отбор пациентов для таких видов исследований должен быть тщательным.

Противопоказания к ангиографии:

  • аллергические реакции в анамнезе;
  • бронхиальная астма в стадии обострения;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии обострения;
  • острый и хронический гломерулонефрит;
  • пиелонефрит в стадии обострения;
  • хроническая почечная недостаточность в стадии обострения;
  • беременность и кормление грудью.

Наиболее информативным и безопасным методом диагностики для пациента является оптическая когерентная томография (ОКТ). Она используется для оценки морфологической и топографической оценки макулярной зоны, показывает структурные изменения сетчатки. Этот способ позволяет не только выявить начальные проявления возрастной макулодистрофии, такие как друзы и дефекты пигментного эпителия, но и уже явные признаки влажной формы болезни — отслойку пигментного эпителия и нейроэпителия, появление новых сосудов под сетчаткой. Эти данные являются основными показателями эффективности лечения, с помощью который оценивается дальнейшая тактика ведения пациента.

Для определения степени функционального поражения сетчатки центральной зоны используется электроретинография (ЭРГ). Она может проводиться на начальных этапах болезни, когда морфологические изменения ещё не заметны, но уже присутствуют симптомы. Хотя, как показывает практика, функциональные нарушения в слоях сетчатки при возрастной макулодистрофии в явной степени появляются только на развитых и далеко зашедших стадиях заболевания.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

В вопросах лечения влажной формы ВМД важным фактором является своевременность оказания врачебной помощи. При промедлении эффективность проводимой терапии снижается, что, в конечном счете, может привести к потере центрального зрения.

Офтальмологи клиники Рассвет проведут все необходимые диагностические обследования. В случае подтверждения диагноза ВМД вам будут даны рекомендации по лечению, в зависимости
от формы и стадии течения заболевания. Мы не назначаем курсы так называемого «поддерживающего лечения» сетчатки путем болезненных инъекций в/под глаза
препаратов с недоказанной эффективностью. Все рекомендации по лечению и динамическому наблюдению за ВМД даются согласно общепринятым во всем мире стандартам
ведения данного заболевания.

Начальные проявления сухой формы ВМД, как правило, не требуют лечения. Рекомендовано динамическое наблюдение за состоянием сетчатки.

Важно отказаться от курения, так как уже доказано, что курение повышает риск возникновения ВМД более чем в 2 раза!

Также рекомендуется придерживаться диеты, богатой антиоксидантами (витамин С, Е, каротиноиды), минералами (селен, цинк), Омега-3 жирными кислотами. К продуктам, которые их содержат, относятся: свежие фрукты и овощи, зелень, жирные сорта рыбы, молочные продукты (творог, сыр, молоко), орехи, бобовые.

Учитывая повреждающее воздействие повышенной солнечной инсоляции на сетчатку, рекомендуется максимальная защита глаз (очки со специальными УФ-фильтрами, головные уборы и другие средства защиты).

В случае дальнейшего прогрессирования заболевания (при более продвинутых стадиях сухой формы ВМД) для снижения рисков перехода во влажную форму возможно применение витаминно-минеральных комплексов с содержанием Лютеина, Зеаксантина, Омега-3 жирных кислот (согласно формулам AREDS 2, Age-Related Eye Disease Study 2).

Влажная форма ВМД – более угрожающее для зрения состояние, чем сухая.

Золотым стандартом лечения влажной формы ВМД являются инъекции в глазное яблоко (так называемые интравитреальные инъекции) специальных лечебных препаратов (ингибиторов ангиогенеза, anti-VEGF препаратов). Стандарт лечения – 3 загрузочные инъекции, которые вводятся с интервалом в 1 месяц первые 3 месяца. В дальнейшем необходимость повторных инъекций решается в индивидуальном порядке согласно течению заболевания и ответной реакции со стороны сетчатки.

Альтернативным видом лечения определенных видов влажной формы ВМД является фотодинамическая терапия (ФДТ). Суть лечения заключается в ведении в кровоток специального препарата (Вертепорфин/Визудин), который накапливается в патологических новообразованных сосудах.

Под воздействием лазерного излучения происходит активация препарата в просвете патологических сосудов, что приводит к их «запаиванию».

Важно понимать, что в вопросе лечения влажной формы ВМД эффективность проводимой терапии определяется сроками оказания лечения.

Чем раньше проведено лечение, тем выше благоприятный исход. И наоборот, промедление с лечением может привести к необратимой потере центрального зрения. Стоит разъяснить, что в случае ВМД речь не идет о полной потере зрения (полная слепота). При неблагоприятных исходах сохраняется периферическое зрение. Но отсутствие центрального зрения, несомненно, сказывается на его качестве, да и на качестве жизни в целом.

Как лечат ВМД?

В зависимости от формы и стадии ВМД вам будут предложены рекомендации по уменьшению рисков прогрессирования заболевания, срокам динамического наблюдения, а также
выбор предпочтительного варианта лечения в каждом конкретном случае. Болезненные и бесполезные курсы «поддерживающего» лечения сетчатки не назначаются (пара-, ретробульбарные инъекции препаратов с недоказанной эффективностью). Все рекомендации носят исключительно доказательный характер и входят в стандарты ведения возрастной макулярной дегенерации, принятые во всем мире.

Осложнения макулодистрофии

Так как заболевание на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, очень высок риск того, что впервые макулодистрофия обнаружится только тогда, когда сетчатка уже будет достаточно повреждена. Это состояние будет сопровождаться стойким снижением остроты и качества центрального зрения.

К тому же при нерегулярных осмотрах врача-офтальмолога можно пропустить переход возрастной макулодистрофии из сухой формы во влажную, из-за чего пациент не получит своевременное и эффективное лечение.

Осложняет ситуацию то, что сетчатка очень чувствительна к ишемии, которая усугубляется из-за прогрессирующей болезни. Если не провести эффективное лечение, то время до полного ухудшения макулодистрофии может исчисляться в месяцах. Поэтому при несвоевременном обращении за специализированной помощью пациент необратимо теряет центральное зрение на один глаз, и получает высокий риск развития данного заболевания и аналогичного исхода на втором глазу. В результате человек становится инвалидом.

Прогноз и профилактика

Пациентам с сухой возрастной макулодистрофией рекомендуется принимать добавки с антиоксидантами — каротиноиды, витамины, микроэлементы. При лечении влажной формы болезни одним из главных и решающих факторов является время, так как перспектива лечения будет напрямую зависеть от своевременно начатой эффективной терапии, т. е. от начала постановки ингибиторов VEGF. Чем раньше начато правильное лечение, тем лучше результат. Терапевтическим окном считают один год от начала заболевания. Важен ежемесячный мониторинг показателей остроты зрения, данных ОКТ и биомикроофтальмоскопии для оценки необходимости повторных инъекций после стандартной «загрузочной дозы».

Стандартное ведение сухой возрастной макулодистрофии предполагает самоконтроль пациента с помощью теста Амслера, регулярные осмотры один раз в 6-12 месяцев с контролем остроты зрения и проведением биомикроофтальмоскопии, а также приём антиоксидантов. Регулярные осмотры позволят как можно раньше выявить признаки перехода болезни из сухой формы во влажную.

Не смотря на довольно простые меры профилактики влажной формы заболевания, меньше половины пациентов в России получают регулярное лечение сухой макулодистрофии, остальные либо получают его нерегулярно, либо оставляют заболевание вовсе бесконтрольным (18,2 %).

Курсовое лечение сухой макулодистрофии в условиях стационара не имеет смысла, так как весь объём наблюдений и необходимой замещающей терапии можно выполнять на уровне поликлиники.

Для профилактики возрастной макулодистрофии требуется ещё в молодом возрасте исключить факторы риска: курение, наличие в рационе большого количества насыщенных жирных кислот, избыточную инсоляцию. Если факторы риска не удалось исключить, то после 50-ти лет нужно начинать профилактический приём витаминно-минеральных комплексов с каротиноидами.

Список литературы

  1. Нероев В. В. Доклад на VIII Российском общенациональном офтальмологическом форуме // Российская офтальмология онлайн. — М., 2015. — № 19.
  2. Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии. — М., 1983. — С. 85-88.
  3. Rosenfeld P. J., et al. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration // N Engl J Med. — 2006; 355: 1419-1431.ссылка
  4. Егоров Е. А., Романенко И. A. Возрастная макулярная дегенерация. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения // РМЖ «Клиническая Офтальмология» — 2009. — № 1. — С. 42.
  5. Клинические рекомендации. Офтальмология // Под ред. Л. К. Мошетовой, А. П. Нестерова, Е. А. Егорова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 256 с.
  6. Кацнельсон Л. А., Лысенко В. С., Балишанская Т. И. Клинический атлас патологии глазного дна. — 3-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 152 с.
  7. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo–controlled, clinical trial of high–dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9 // Arch Ophthalmol. — 2001; 119 (10): 1439-1452.ссылка
  8. Cherney E. F. Патогенез сосудистой макулодистрофии // Офтальмологический конгресс «Белые ночи». — 2001. — С. 3-5.
  9. Clemons T. E., Milton R. C., Klein R., Seddon J. M., et al. Risk factors for the incidence of Advanced Age-Related Macular Degeneration in the Age-Related Eye Disease Study (AREDS) AREDS report no. 19 // Ophthalmology. — 2005; 112 (4): 33-99.ссылка
  10. Floyd R. A., Carney J. M. Free radical damage to protein and DNA: mechanisms involved and relevant observations on brain undergoing oxidative stress // Ann. Neurol. — 1992; 32: 22-27.ссылка
  11. Клиническая физиология зрения. // Под ред. А. М. Шамшиновой. — М.: Научно-мед. фирма МБН, 2006. — 944 с.
  12. Ehrlich R., Harris A., Kheradiya N. S., Winston D. M., et al. Age-related macular degeneration and the aging eye // Clin Interv Aging. — 2008; 3 (3): 473-482.ссылка
  13. Ding X., Patel M., Chan C. C. Molecular pathology of age-related macular degeneration // Prog Retin Eye Res. — 2009; 28 (1): 1-18.ссылка
  14. Егоров Е. А., Астахов Ю. С. Актуальные вопросы в лечении и профилактике возрастной макулодистрофии // Российская офтальмология онлайн. — М., 2014. — № 15.
  15. Алпатов С. А., Щуко А. Г., Урнева Е. М., Малышев В. В. Возрастная макулярная дегенерация. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 13, 35-36.
  16. Macular Photocoagulation Study Group. Risk factors for choroidal neovascularization in the second eye of patients with juxtafoveal of subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration // Arch. Ophthalmol. — 1997; 115: 741-747.ссылка
  17. Regillo C. D., et al. Randomized, double-masked, sham-controlled trial of ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: PIER Study year 1 // Am J Ophthalmol. — 2008; 145: 239-248.ссылка
  18. Evans J. R., Lawrenson J. G. Antioxidant vitamin and mineral supplements to slow down the progression of age-related macular degeneration (AMD) // Cochrane Database Syst Rev. — 2017; 7: CD000254.ссылка
  19. Beatty S., Koh H., Phil M., Henson D., Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration // Surv Ophthalmol. — 2000; 45 (2): 115-134.ссылка

Профилактика старческой дальнозоркости

Если внимательно смотреть за своим здоровьем, вполне можно затормозить процесс. В профилактику входит и употребление специальных витаминных комплексов (содержащие B12, B6, B1, B2, С, A и т.д.), и специальные упражнения для тренировки глазных мышц и шейного отдела позвоночника.

Кроме того необходимо контролировать артериальное давление и следить, чтобы уровень сахара в крови не превышал допустимую норму.

Ведение здорового образа жизни и отказ от вредных привычек, особенно курения, также поможет сохранить ваше зрение.

Солнцезащитные очки — самый простой способ защиты от ультрафиолета для пожилых людей

Для защиты глаз от агрессивного воздействия солнечных лучей люди обычно носят солнцезащитные очки. Они создают надежный барьер между глазами и опасными ультрафиолетовыми излучениями. Стекла таких очков состоят из нескольких слоев:

противоотражающее покрытие — снижает яркость солнечных лучей и блокирует слепящий свет;

  • УФ-линза — нагревается и поглощает вредное излучение;
  • зеркальный слой — уменьшает количество отраженного света и слепящих бликов;
  • покрытие против царапин — износостойкая пленка, нанесенная на поверхность линзы.

Первые два слоя должны быть у всех солнцезащитных очков. Последние — опциональные, есть только у некоторых моделей.

Солнцезащитные очки могут быть с диоптриями. Они подбираются по рецепту от офтальмолога, как и обычные очки «для зрения».

По степени светопропускания солнцезащитные очки делятся на 5 категорий, от светлых (они пропускают до 80% солнечных лучей) до максимально затемненных (они пропускают лишь 3% излучения).

При выборе таких очков необходимо принимать во внимание те обстоятельства, в которых вы планируете их носить. Так, для прогулок по Москве вполне подойдут солнцезащитные очки второй категории, а для поездки на горнолыжный курорт лучше приобрести очки с максимальным показателем светопоглощения.. Покупайте солнцезащитные очки только в специализированных магазинах — это надежный способ защитить себя от подделок

Хорошо, если перед покупкой получится проконсультироваться с офтальмологом — он подскажет, какие очки лучше выбрать с учетом индивидуальных особенностей ваших глаз.

Покупайте солнцезащитные очки только в специализированных магазинах — это надежный способ защитить себя от подделок. Хорошо, если перед покупкой получится проконсультироваться с офтальмологом — он подскажет, какие очки лучше выбрать с учетом индивидуальных особенностей ваших глаз.

Проверить наличие УФ-фильтра и поляризационного покрытия в очках можно на специальном приборе — спектрометре. Он показывает, какие лучи задерживают очки.

Фотохромные очки — для разного уровня освещенности

Наряду с обычными солнцезащитными очками существуют очки с так называемыми фотохромными линзами — они меняют степень затемнения в зависимости от яркости освещения.

Такую оптику можно использовать для защиты от УФ-излучения и комбинировать с контактными линзами. Офтальмологи рекомендуют носить фотохромные очки постоянно пациентам, которые страдают такими заболеваниями, как катаракта, фотофобия, аллергический конъюнктивит и возрастная макулодистрофия.

Поляризационные очки — для отражения ослепляющих бликов

Еще одна разновидность солнцезащитных очков — поляризационные. Такие очки не только блокируют УФ-лучи, но и защищают глаза от ослепляющих бликов, которые снижают качество зрения и мешают видеть детали. Поляризационные очки рекомендованы водителям, спортсменам, путешественникам и тем, кто проводит много времени на открытом воздухе. Они также рекомендованы людям со световой гиперчувствительностью.

Конъюнктивит

Другое распространенное заболевание глаза — воспаление слизистой оболочки, или конъюнктивы. Чаще всего оно вызывается вирусами, вроде аденовируса или в результате аллергической реакции, реже начинается из-за бактерий.

При конъюнктивите начинается сильный зуд, глаз краснеет, может начаться светобоязнь. Лечат воспаление в зависимости от природы болезни. В случае аллергии назначают антигистаминные препараты в виде капель или таблеток. При вирусных — капли искусственной слезы и интерферона.

Виктория Акопян уточняет, что лечение конъюнктивита основывается на микроскопической картине слизистой глаза, по которой можно определить вид болезни и его причину. Например, человек заметил появление отделяемого из глаза, а после сна слиплись ресницы. Тогда самостоятельное лечение можно начать с обработки век ватным диском, смоченным антисептическим раствором или крепкой заварки — от наружного угла глаза к внутреннему, и использования антисептических капель.

При это глаз нельзя закрывать повязками, чтобы они не застаивались на слизистой.

Оксана Агеенкова предупреждает, что самолечением органов зрения заниматься нельзя. Например, симптом «красный глаз» может быть как началом развития закрытоугольной глаукомы или иридоциклита, при которых человек может быстро потерять зрение, так и банального вирусного конъюнктивита. При этом по симптоматике самостоятельно отличить эти заболевания друг от друга невозможно. Нужно обратиться к врачу.

Конъюнктивит появится с меньшей вероятностью если не трогать глаза грязными руками и меньше чесать их.

Глаукома у пожилых пацинетов

Это — целая группа глазных болезней, при которых повышается давление внутри глазного яблока и ухудшается зрение, вплоть до дистрофии зрительного нерва и слепоты. Есть два основных вида глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная.

При первом виде развитие заболевания происходит медленно, при этом ухудшение зрения для человека происходит почти незаметно. До тех пор, пока нарушения не перейдут в тяжелую фазу и будут практически необратимы.

При закрытоугольной глаукоме все происходит быстро, но это обычно приводит к тому, что пациент в срочном порядке обращается к врачу. Так как вероятен наследственный фактор, это нужно делать как можно раньше.

Лечить глаукому можно как лекарствами, снижая внутриглазное давление, так и с помощью микрохирургии. Но обратить повреждение зрительного нерва не получится ни одним из существующих методов. Предотвратить его нельзя, но можно снизить риск появления, посещая офтальмолога в рамках диспансеризации или чекапа.

Причины глаукомы

Помимо возрастных данных и особенностей рассового происхождения, для развития глаукомы имеют особую важность

  • близорукость;
  • сахарный диабет;
  • наследственность, когда кто-то в семье уже имеет глаукому;

Самая частая причина глаукомы

Внутренняя жидкость — водянистая влага, это не слеза, а отфильтрованная из крови почти плазма, но менее насыщенная белками. Водянистая влага делает глаз упругим, не давая прилипнуть роговице к радужке, в норме её вырабатывается столько, сколько всасывается, то есть абсолютный баланс. Синтезируют влагу цилиарные клетки, а всасывается она в образуемом радужкой и роговицей внутреннем углу глаза, который называется углом передней камеры.

Причина глаукомы — нарушение баланса, когда-либо повышается продукция влаги цилиарными клетками, либо уменьшается её всасывание в углу. Постоянно высокое давление в глазу сдавливает сетчатку, что вызывает её ишемию с исходом в атрофию зрительного нерва, а проявляется выпадением зрения сначала на периферии, а затем поля зрения сужаются до размера окуляра подзорной трубы. Высокое давление как причина глаукомы, выявляется только у половины заболевших.

Симптомы глаукомы

Острый приступ глаукомы

  • резкая боль в глазу (и в соответствующей половине головы);
  • ухудшение зрения. Зрение затуманивается или пропадает полностью. При сохранении способности видеть вокруг источников света возникают радужные круги;
  • покраснение глаза;
  • отек роговицы;
  • расширение зрачка.

При появлении подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

При закрытоугольной глаукоме, когда нарушено всасывание водянистой влаги, могут возникать острые приступы, тогда симптомов заболевания уже невозможно не заметить.

Как правило, ни с чего вдруг перед глазом возникает пелена, возможно резкое ухудшение зрения, всё сопровождается распирающей острой болью в глазу. Боль очень интенсивная и отдаёт в висок, как при невралгии тройничного нерва. Больно смотреть на свет, перед глазами начинают плясать радужные круги. Может быть тошнота и рвота.

Не всегда приступ начинается остро, в некоторых случаях симптомы сглажены, пациент замечает только радужные вспышки и небольшое снижение зрения, тем не менее, это тоже опасное проявление, которое ведет к утрате остроты зрения.

В момент приступа необходимо срочно обратиться к офтальмологу, поскольку состояние угрожает необратимой и стремительной потерей зрения из-за резкой ишемии зрительного нерва.

Основным симптомом открытоугольной глаукомы является сужение поля периферического зрения. В остальном заболевание может протекать бессимптомно, вплоть до того, что человек может внезапно узнать, что видит лишь одним глазом

Поэтому так важно проходить профилактические осмотры у офтальмолога. Это позволит своевременно обнаружить начавшиеся изменения.

Также симптомами открытоугольной глаукомы могут быть:

Радужные круги при взгляде на источник света

Появление радужных кругов перед глазами при взгляде на точечный источник белого света (например, на лампочку) может быть одним из первых признаков глаукомы.

Пелена перед глазами

Возникновение «тумана» или пелены перед глазами в сочетании с головной болью и радужными кругами при взгляде на источник света, как правило, указывает на глаукому.

Ухудшение сумеречного зрения

Для глаукомы типично ухудшение зрительной способности в условиях плохой освещённости – гемералопия или «куриная слепота». С наступлением сумерек ухудшается пространственная ориентация, ощутимо сужается поле зрения, возникают проблемы с цветовосприятием. Однако гемералопия может наблюдаться и при других заболеваниях.

Быстрое снижение остроты зрения

Если приходится часто менять очки, стоит заподозрить глаукому. Глаукома может быть причиной быстрого падения зрения.

Головные боли

При глаукоме боли в голове, как правило, локализуются в надбровной области.

Если капли при глаукоме не помогают

Если капли не снижают ВД Вам будет предложено оперативное лечение. Оперативное лечение проводится с целью создания дополнительного пути оттока внутриглазной жидкости. Созданный искусственным путем отток позволит снизить ВГД и таким образом уменьшить отрицательное воздействие повышенного давления на зрительный нерв и замедлить развитие болезни.

Лазерная операция практически безболезненна и непродолжительна по времени. С помощью этой процедуры можно расширить поры дренажной системы глаза, тем самым улучшая отток внутриглазной жидкости по естественным путям. Лазерное лечение проводится амбулаторно. Операция длится 10-15 минут, при этом Вы можете видеть вспышки света при каждом импульсе лазера . В ходе самой операции и после нее Вы не будете чувствовать боли, лишь в редких случаях возможен незначительный дискомфорт. Дополнительно врач назначит Вам специальные капли на 7-14 дней. Эффективность проведенной операции оценивается в среднем через 4-6 недель.

Хирургические вмешательства при ГЛАУКОМЕ сейчас хорошо разработаны, производятся в условиях стационара быстро и безболезненно. Цель операции – создать новый канал для оттока внутриглазной жидкости. Хирургическая операция выполняется в основном под местной анестезией, поэтому во время и после операции у Вас не будет болевых ощущений. В послеоперационном периоде возможно кратковременное ощущение дискомфорта и чувство «инородного тела» из-за наложенных хирургических швов.

Если Ваш врач рекомендовал Вам хирургическое лечение, не откладывайте операцию: при лечении ГЛАУКОМЫ дорого время!

Некоторое время после операции (обычно 1 месяц) Вам будет необходимо закапывать специальные противовоспалительные капли, назначенные Вашим врачом. Чтобы послеоперационный период прошел успешно, следует помнить, что нельзя: спать на стороне оперированного глаза 2-3 недели; трогать глаз руками; подвергать глаз температурным перепадам; в первые 2-3 месяца воздержаться от посещения бани, сауны, бассейна; применять косметику для глаз можно через 1 месяц после операции; избегать простудных и вирусных заболеваний (для этого стараться не бывать в многолюдных местах). Если у Вас бывают приступы кашля, то их нужно предупреждать с помощью лекарственных средств. Необходимо регулировать свой стул – для исключения натуживания; пациентам с аденомой предстательной железы – исключить натуживание при мочеиспускании. В течение месяца после операции нельзя заниматься спортом и тяжелой физической работой.

Проведенная операция не избавляет Вас от ГЛАУКОМЫ! Она позволяет лишь приостановить прогрессирование ГЛАУКОМЫ и стойко нормализовать ВГД на длительное время. В ряде случаев возможно повторное повышение внутриглазного давления, причину которого может установить врач-офтальмолог и назначить соответствующее лечение. У больных ГЛАУКОМОЙ возможны повторные оперативные вмешательства.

В 85% случаев хирургическая операция позволяет добиться эффективного снижения уровня ВГД на достаточно продолжительное время без применения капель. Но со временем операционный канал, как и любая ранка в организме, подвергается процессу заживления, и скорость оттока жидкости через этот канал снизится. Тогда Вам необходимо будет снова пользоваться глазными каплями, которые помогут поддерживать внутриглазное давление на безопасном уровне.

Скрининг на глаукому

В списке заболеваний, вызывающих слепоту, глаукома занимает второе место.

Наиболее распространена (примерно 90% всех случаев) открыто-угольная форма глаукомы (ОУГ), постепенно прогрессирующая вплоть до полной слепоты. Прочие разновидности глаукомы — врожденная, закрытоугольная и вторичная, менее коварны.

Помимо ухудшения остроты зрения ОУГ может провоцировать появление других сопутствующих заболеваний. Частный случай — нарушение периферического зрения.

Глаукома соотносится с преклонным возрастом и расовыми критериями. Так лица европейского происхождения после 50 лет сталкиваются с глаукомой сравнительно редко. Люди пожилые жалуются на нее гораздо чаще, а в преклонном возрасте от нее страдает более 3% от числа всех пациентов офтальмологических клиник. Негры считаются особой группой риска по заболеванию глаукомой, а большинство случаев слепоты у негроидов вызывается именно этим заболеванием.

Особенности проведения скрининговых тестов на глаукому

Существует много тестов для определения глаукомы, но чаще всего на практике используются тонометрия, офтальмоскопия и периметрия.

На фото: тонометрия при скрининге на глаукому

Выбор тонометрии как как тестового метода на глаукому целиком возлагается на врача. В ряде случаев лицам, входящим в группу риска (в возрасте под 70) клинически целесообразно обследоваться на глаукому у врача-окулиста.

Для измерения уровня внутриглазного давления применяются различные типы тонометров — аппланационные и импрессионные. При использовании любого тонометра принято считать по определению, что глаза пациентов имеют сходную ригидность, толщину роговицы и одинаковый кровоток. Результаты тонометрии зависят от выбор модели устройства, тяжести заболевания и квалификации врача-офтальмолога.

Проблемы использования тонометрии связаны с свойствами глазного давления. Под этим подразумевается уровень внутриглазного давления, превышающий 21 мм рт. ст. Несмотря на то, что гипотензивность глаз зачастую предваряет сокращение поля зрения вследствие глаукомы и рассматривается как дополнительный фактором риска (глаукома отмечается в 5—6 раз чаще нормального при ВГД, превосходящем 21 мм рт. ст.), небольшая гипотензивность глаз встречается у пациентов, не страдающих глаукомой.

При этом число лиц, страдающих от глаукомы, составляет примерно 1% от общей численности всего населения, что гораздо меньше, нежели чем число больных, имеющих гипотензивность глаз (порядка 15%). Гипотензивность есть у четверти всех лиц пожилого возраста. Гипотензивность не взаимосвязана с глаукомой. Примерно у 80% больных с ГГ глаукома никогда не диагоностировалась и не прогрессировала.

Высокий уровень внутриглазного давления наоборот имеет важное значение для рисков появления глаукомы. Исходное значение в 35 мм рт

ст. гораздо менее чувствительно при прогнозировании глаукомы. Открытоугольная глаукома может прогрессировать у пациентов, имеющих обычный показатель внутриглазного давления.

Офтальмоскопия — второй вид скрининга на открытоугольную глаукому. Офтальмоскопия обязательно присутствует в стандартном осмотре врача-офтальмолога, будучи одним из важнейших компонентов диагностики глазных заболеваний. В ходе этой процедуры при помощи офтальмоскопа возможно осмотреть глазное дно, оценить состояние сосудов глазного дна, диска зрительного нерва и сетчатки.

Также офтальмоскопия дает возможность обнаружить затронутые атрофией участки, способные вызвать образование новых очагов заболевания, найти места разрывов сетчатки и узнать их количество. Исследования могут делаться в прямом и обратном виде, широким и узким зрачком.

Наряду с заболеваниями глаз офтальмоскопия используется в диагностике других патологий, как то: сахарный диабет, артериальная гипертония и пр.

Третий метод обследования на ОУГ — периметрия, процедура, позволяющая определить границы полей зрения. Периметрия характеризуется большей точностью, нежели тонометрия или офтальмоскопия. Объём поля зрения дает возможность определить остроту периферического зрения, оказывающего влияние на состояние жизнедеятельности пациента.

Периметрия рекомендована при наличии таких патологических состояний, как

  • глаукома;
  • дистрофия сетчатки;
  • отслойка сетчатки;
  • гипертония;
  • ожоги глаза;
  • онкологические заболевания глаза;
  • излияние крови в сетчатку;
  • травма, ишемия зрительного нерва.

Исследование зрительных функций при глаукоме

Снижение центрального зрения не характерно для ранних стадий глаукомы. В начале заболевания изменение в состоянии диска отражаются на состоянии поля зрения. Используются различные варианты статической , но чаще кинетическая, квантитативная периметрия. При этом выявляется увеличение слепого пятна, центральные и парацентральные скотомы. При подозрении на глаукому целесообразно тестирование центрального поля зрения с использованием синего тест-объекта. Этот метод широко использовался раньше, а затем был незаслуженно забыт, т.к. на наш взгляд, он является специфичным для глаукомы и позволяет определить диффузное снижение световой чувствительности сетчатки в самом начале патологического процесса.

Немного о науке офтальмологии

Вся деятельность доктора относится к сфере офтальмологии. Эта наука имеет долгую историю: впервые изучением анатомии глаза человек занялся ещё в 1 веке до нашей эры. Именно тогда появились первые труды, описывающие анатомию органов зрения: были описаны передняя и задняя глазные камеры, радужная оболочка и цилиарное тело. За несколько тысяч лет своего существования, отрасль медицины продвинулась настолько, что сегодня уже никого не удивишь высокоточными и сложными операциями вроде пересадки роговицы и лазерной коррекции зрения, которые проводятся с использованием различных инструментов.

Существует несколько типов деления офтальмологии как раздела медицины, основной из которых подразумевает существование:

  • клинической;
  • оперативной;
  • неотложной офтальмологии.

Клинический раздел занимается изучением и разработкой методов консервативного лечения заболеваний органов зрения. В понятие оперативной офтальмологии входят все процессы, связанные с подготовкой к операциям на глазах, их проведением, и реабилитационным периодом после хирургического вмешательства. Неотложная офтальмология занимается вопросами острых нарушений и патологий зрительных органов, такими как отслоение сетчатки, ожоги роговицы, травмы глаз.

Процесс осуществления зрения: как мы видим

Зрительный аппарат состоит из глазного яблока и вспомогательного аппарата, который включает в себя веки, ресницы, слезные железы и мышцы глазного яблока.

Важные зрительные процессы, а именно преобразование фотонов в энергию (которая затем используется в качестве импульса зрительного сигнала) и построение изображения, происходят в сетчатке глаза.

Сетчатка состоит из фоторецепторов и нервных клеток. Нервные клетки представлены биполярными нейронами и ганглиозными клетками, которые образуют зрительный нерв (рис. 4).

Рисунок 4. Строение сетчатки

Фоторецепторы представлены палочками и колбочками. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть при плохом освещении. Эти клетки содержат вещество родопсин, благодаря которому они быстро возбуждаются слабым светом, но при этом воспринимать цвет не могут. Подробнее про молекулярную основу зрения и действие родопсина написано в статье «Зрительный родопсин — рецептор, реагирующий на свет» .

Механизм работы родопсина

При поглощении света происходит процесс фотолиза родопсина, в ходе которого 11-цис-ретиналь полностью изомеризуется в транс-форму, что меняет ионный транспорт в фоторецепторе. Цикл преобразования родопсина представлен на рисунке 5.

Рисунок 5. Цикл преобразования родопсина

«Родопсин»

Рисунок 6. Изомеризация 11-цис-ретиналя в транс-форму

«Родопсин»

Под действием света меняется конфигурация белковой части родопсина и происходит активация G-белка трансдуцина, который активирует фермент цГМФ-фосфодиэстеразу. В результате активации этого фермента в клетке снижается концентрация цГМФ и закрываются цГМФ-зависимые натриевые каналы. Так как ионы натрия постоянно вытесняются из клетки АТФазой, их концентрация внутри клетки падает, что, в свою очередь, приводит к ее гиперполяризации. В результате фоторецептор выделяет меньше тормозного медиатора глутамата, а в биполярной нервной клетке возникают нервные импульсы.

Колбочки обеспечивают нам цветное зрение. Причем есть три вида колбочек, которые отвечают за красный, синий и зеленый цвета. При их взаимодействии глаз воспринимает всевозможные цвета. Зрительный пигмент колбочек — иодопсин — также содержит остаток ретиналя. Однако его белковый компонент отличается от опсина палочек. Процесс превращения иодопсина схож с превращениями родопсина. Электрические сигналы, которые производят колбочки и палочки, прежде чем они попадут в мозг по зрительному нерву, обрабатываются сначала другими клетками сетчатки — биполярными и ганглиозными клетками. Существуют еще два дополнительных слоя промежуточных нейронов. Горизонтальные клетки передают сигналы туда и обратно между клетками фоторецепторов, биполярным клеткам и друг другу. Амакриновые клетки (клетки сетчатки) взаимодействуют с биполярными клетками, ганглиозными клетками, а также друг с другом. Оба вида таких промежуточных нейронов играют главную роль в обработке визуальной информации на уровне сетчатки перед тем, как она передается в мозг для конечной обработки.

Прочтите также:  Холестерин: нормальный, низкий и высокий
Оцените статью