Передается ли сахарный диабет по наследству

Деменция и СД2

Однако, в отличие от предыдущих исследований, уменьшение объема мозга, зачастую обнаруживаемое у пожилых людей с СД2, не было напрямую связано с когнитивным снижением в течение этого периода времени. Тем не менее, по сравнению с людьми без СД2, у пациентов с диабетом наблюдались признаки атрофии мозга в начале исследования.

Предыдущие научные работы показали, что СД2 может удвоить риск развития деменции у пожилых людей. В данном исследовании Мишель Каллисайя (Michele Callisaya) с соавторами из Университета Тасмании, Хобарт, (University of Tasmania, Hobart, TAS) и Университета Монаш, Мельбурн, Австралия (Monash University, Melbourne, VIC, Australia), стремились выяснить, существует ли связь между диабетом 2 типа с атрофией головного мозга и снижением когнитивных функций. Это первое исследование, в котором сравниваются снижение когнитивной функции и атрофии головного мозга у людей с СД2 и без в одной научной работе.

Терапия диабета при гестации

Терапия сахарного диабета при вынашивании ребёнка включает прием инсулина и определенную диету. Лекарство и дозировки пропишет лечащий врач.

Правила питания:

• снижение потребляемое количество углеводов, а белки нужно увеличить;
• в сутки нужно съедать не менее 2000-2200 килокалорий, при избыточном весе – 1600-1990 килокалорий;
• сладости под запретом;
• дробное питание, примерно 8 раз в день;
• необходимо употреблять витамины А, В, С, Д.

Дополнительно нужно пить специальные травяные чаи: из листьев черники, семян льна, зеленой фасоли. Если нет противопоказаний, то необходимо заниматься физическими упражнениями. Они отлично тонизируют организм, улучшают самочувствие и подготавливают связки к родам.

Также в разделе

	Оральный аллергический синдром О.С. Федорова, доцент кафедры факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский…
	Фармакотерапия болезни Альцгеймера Проф. С.И. Гаврилова, руководитель Научно-методического Центра по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва Болезнь…
	Алгоритм диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин, профессор А.А. Шептулин ММА имени И.М. Сеченова Под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимают…
	Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения Калашников В.И. Харьковская медицинская академия последипломного образования Консультативно-диагностический центр «Инсайт», г. Харьков Резюме В статье…
	Застосування рибоксину в умовах критичних станів (Літературний огляд з результатами власних спостережень) Корекція гемодинаміки відіграє одну з провідних ролей у процесі інтенсивної терапії ендотоксичного (септичного) шоку. На сучасному етапі в складі…
	Энтезопатии пяточных областей при серонегативных спондилоартритах Шубин С.В., Гаджинова Л.Б. Институт ревматологии РАМН, Москва Серонегативные спондилоартриты (спондилоартропатии) – группа воспалительных заболеваний…
	Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у беременных Тютюнник В.Л., Елохина Т.Б. В системе органов пищеварения при беременности происходит снижение тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов, вследствие…
	Вагинальный кандидоз и беременность К.м.н. В.Л. Тютюнник, д.м.н. Н.В. Орджоникидзе Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН В настоящее время частота гнойно–воспалительных…
	Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов на госпитальном этапе /Prevention of Venous Thromboembolism among Hospitalized Medical Patients/ Samuel Z. Goldhaber, MD, Cardiovascular Division, Department of Medicine, pigham and Women’s Hospital, Boston, Mass. (S.Z.G.), USA; Alexander G.G. Turpie, MD, Department of Medicine, McMaster University, HHS-General Hospital, Hamilton, Ontario, Canada История болезни. У…
	Фармакогенетика: прежде чем принять лекарство… Анна Соснора Наука, занимающаяся изучением характера реакций организма на лекарственные средства в зависимости от наследственных факторов, называется…

Профилактика диабета

Как уже стало понятно из всего вышесказанного, сахарный диабет – это заболевание, которое развивается в результате наследственной предрасположенности. Наиболее сильной она является в том случае, если от этого недуга страдает сразу оба родителя. Но наличие у отца и матери СД еще не является гарантией развития его у их ребенка.

Врачи утверждают, что наличие наследственной предрасположенности еще не является приговором. Чтобы предотвратить развитие болезни у ребенка, просто нужно с самого раннего возраста выполнять все рекомендации врача.

И самым главным в этом деле является правильное питание. Следует понимать, что именно от него зависит 90% успеха. Рацион ребенка должен быть богатым на витамины и минералы, содержать в себе жиры и белки. Что касается углеводов, они также необходимы для нормального функционирования организма, но следует понимать, что они бывают двух типов – сложные и легкоусвояемые.

Легкоусвояемые углеводы – это те, которые быстро усваиваются организмом и преобразуются в жировую ткань, поэтому их употребление желательно вообще свести к минимуму. Содержатся такие углеводы в шоколаде, газированных напитках, выпечке, печенье и т.д.

Важно вырабатывать правильные пищевые привычки у ребенка с самого рождения, ограничивая его от употребления «вредных» продуктов. Ведь если он не будет знать, что такое шоколадка или конфета, то у него и не появится тяги к ним

Да и к тому же таким детям намного проще объяснить, почему им нельзя употреблять их в пищу.

В комплексе с физической активностью диета дает очень хорошие результаты даже в тех случаях, когда уже был диагностирован диабет. А потому проводить его профилактику следует с самого раннего возраста и хорошо, если вместе с ребенком «сидеть» на диете и заниматься спортом будут и его родители, так как только они смогут показать ему, как правильно и хорошо вести здоровый образ жизни!

Определение, формы болезни

Сахарный диабет – эндокринная болезнь. Возникает из-за нехватки в крови инсулина — гормона поджелудочной железы. Это вещество отвечает за то, чтобы во все клетки организма человека поступала глюкоза.

Диабет имеет несколько форм:

• Инсулинозависимый – аутоиммунное заболевание. Возникает из-за нехватки инсулина в организме, вследствие нарушения работы поджелудочной железы. Лечению эта форма не поддается.
• Инсулинонезависимый – подвержены пожилые люди, болезнь прогрессирует из-за того, что клетки утрачивают чувствительность к инсулину. Для терапии нужно принимать лекарства и поддерживать диету.

Причины развития:

• избыточная масса тела;
• наследственность;
• нарушение обмена веществ;
• употребление некоторых лекарственных препаратов (стероидные гормоны, диуретики;
• атеросклероз;
• сосудистые болезни;
• нарушение работы поджелудочной железы;
• недостаточность коры надпочечников;
• пожилой возраст;
• неврозы, постоянные стрессы.

Негативные последствия при беременности:

• гибель плода в утробе;
• многоводие;
• нарушение внутриутробного развития;
• проблемы с тонусом матки;
• поздний гестоз;
• желтуха у малыша;
• ухудшение зрения;
• преждевременное старение плаценты;
• роды раньше срока.

Диабет 2 типа — что это?

Наиболее распространенной формой диабета является диабет 2 типа, также называемый диабетом взрослых или инсулиннезависимым диабетом. Доминирующие симптомы этого заболевания — аномальные уровни глюкозы в крови, которые сопровождаются резистентностью к инсулину. 

При резистентности к инсулину организм вырабатывает много этого гормона, но ткани имеют пониженную чувствительность к его воздействию. 

За развитие болезни ответственны генетическая предрасположенность, а также модифицируемые факторы, то есть те, на которые мы оказываем влияние. Хотя склонность к развитию заболевания является наследственной, причиной возникновения диабета может стать неправильный образ жизни. 

Развитию резистентности к инсулину способствует абдоминальное ожирение, а также:

• повышение уровня триглицеридов и холестерина;
• гипертония;
• низкая физическая активность;
• возраст (риск развития заболевания увеличивается с возрастом);
• хронические нарушения сна;
• прошедший гестационный диабет;
• курение и употребление алкоголя.

Низкая физическая активность

Увеличивают риск развития этого заболевания генетические факторы и диабет 2 типа в семейном анамнезе. В соответствии с рекомендациями диабетической ассоциации люди, подвергающиеся риску, должны ежегодно обследоваться на наличие диабета. Здоровые люди, достигшие 45-летнего возраста, должны делать это раз в три года.

Результаты научной работы

Авторы исследования сообщили, что были обнаружена сильная связь между СД2 и снижением как словесной памяти, так и беглости речи.

Хотя у людей с диабетом были признаки большей атрофии головного мозга в начале исследования, не было никакой разницы в степени атрофии головного мозга между пациентами с диабетом и без него в течение данного исследования. В научной работе также не было доказательств того, что уровень атрофии головного мозга напрямую влияет на взаимосвязь диабета и когнитивных функций.

У людей без диабета типа 2 беглость речи в среднем уменьшалась незначительно каждый год (0,004 SD / единиц в год), тогда как у людей с диабетом 2 типа она снижалась (0,023 SD / единиц в год).

Авторы другого исследования утверждают, что брюшной жир может вызвать сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.

Первые и поздние симптомы сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может развиваться незамеченным в течение многих лет. Пациенты недооценивают ранние симптомы заболевания, принимая их за симптомы переутомления или усталость. Между тем заболевание прогрессирует, а повышенное содержание глюкозы в крови вызывает серьезные осложнения. 

Сохраняющаяся гипергликемия негативно влияет на состояние кровеносных сосудов, являясь одним из факторов развития заболеваний сердца и системы кровообращения. Также могут быть повреждены кровеносные сосуды в глазах, что заметно влияет на зрение. Это состояние называется диабетической ретинопатией.

Также страдает от высокого уровня глюкозы нервная система, и это состояние называется диабетической невропатией. Пациенты могут испытывать мышечную слабость, мышечные спазмы, покалывание и потерю чувствительности в конечностях.

Мышечная слабость

Сложное заживление ран является результатом нарушений нервной системы и слабых кровеносных сосудов. Это условие угрожает развитию так называемого диабетической стопы.

Прорывы в лечении

Тех, кто уже болен диабетом, ученые обнадеживают новыми исследованиями. Снижение веса и диета могут значительно улучшить состояние здоровья: в рамках одного из исследований удалось перевести больных в состояние ремиссии. Участники не только похудели, но и снизили кровяное давление и смогли отказаться от лекарств по крайней мере на два года. Ученые считают, что перспективным методом профилактики диабета может стать периодическое голодание, а лечением — пересадка кала. В рамках небольшого исследования в Нидерландах фекальная трансплантация от худощавого донора улучшила чувствительность к инсулину у больных диабетом — основного фактора риска развития диабета второго типа. О том, что состав кишечных бактерий человека играет большую роль в здоровье человека, ученые заявляли неоднократно. Волшебной таблетки от диабета все еще нет, но доказано, что витамин D может замедлить прогрессирование диабета второго типа у недавно диагностированных пациентов и пациентов с преддиабетом.

Свежий опрос среди российских эндокринологов показал: каждый третий медик верит в то, что диабет будет побежден в ближайшие десять лет. По мнению врачей, для этого нужно снижать уровень потребления сахара, трансжиров и алкоголя.

«Прорывы в лечении, безусловно, есть! — рассказала нам диабетолог и врач-эндокринолог Анастасия Плещева, заведующая отделением эндокринологии и диетологии сети клиник «Столица», сотрудник Института иммунологии ФМБА России. — Во-первых, у нас на хорошем счету сейчас аналог человеческого глюкагоноподобного пептида. Это очень успешные препараты, которые появились достаточно давно, но прорыв состоит в том, что их стали больше назначать врачи. У нас есть еще пара препаратов, очень эффективных для лечения сахарного диабета второго типа. Если говорить про диабет первого типа, у нас появилось очень много различных систем мониторирования уровня сахара. У нас есть замкнутая система, то есть помпа, которая сама по данным гликемии знает, сколько инсулина требуется вколоть. Есть много достижений и поводов для оптимизма в этой области».

История открытия сахарного диабета

Сахарный диабет известен людям с глубокой древности. Еще древние греки подметили его важные признаки – увеличение выделения жидкости и усиленную жажду. Считалось, что больной сахарным диабетом активно теряет воду и затем должен пить, чтобы восполнить запасы жидкости. Значительно позднее ученые заметили, что моча при сахарном диабете имеет сладкий вкус. С тех пор и появился термин «сахарный диабет». В Древней Индии это заболевание называли «болезнью сладкой мочи», потому что моча больных сахарным диабетом привлекала к себе муравьев. Уже в наше время люди получили возможность определять концентрацию глюкозы в крови – стало ясно, что уровень глюкозы повышен не только в моче, но и в крови, причем в течение долгого времени при сахарном диабете может быть повышен только уровень глюкозы крови, и только потом, при усугублении диабета, глюкоза появляется и в моче. Сейчас повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) считается основным симптомом сахарного диабета, и именно на выявлении гипергликемии и базируется диагностика диабета.

В результате экспериментов XIX-XX веков было установлено, что у части больных сахарным диабетом выявляется недостаток инсулина в крови. Инсулин – гормон, вырабатывающийся в поджелудочной железе клетками островков Лангерганса. Его основной функцией является стимулирование усвоения глюкозы клетками тела человека. Без инсулина большинство человеческих органов и тканей не способны усваивать глюкозу. При удалении поджелудочной железы у лабораторных животных развивалась клиника сахарного диабета. Введение же инсулина устраняло симптомы заболевания.

После установления важной роли инсулина в развитии сахарного диабета стало ясно, что этот гормон может использоваться для лечения болезни. Значительные усилия были приложены для организации производства инсулина, но потребовалось много времени для того, чтобы препараты инсулина достигли должного уровня качества.. В ходе исследований было выяснено, что у значительной части больных сахарным диабетом уровень инсулина крови не снижен, а повышен

У таких пациентов причиной развития сахарного диабета является нарушение действия инсулина на клетки тканей и органов человеческого организма. Лечение такого типа диабета (он был назван сахарным диабетом 2-го типа) основывается на применении препаратов, повышающих чувствительность клеток к инсулину, а сам инсулин применяется только в тяжелых случаях, когда другие средства оказываются неэффективными.

В ходе исследований было выяснено, что у значительной части больных сахарным диабетом уровень инсулина крови не снижен, а повышен. У таких пациентов причиной развития сахарного диабета является нарушение действия инсулина на клетки тканей и органов человеческого организма. Лечение такого типа диабета (он был назван сахарным диабетом 2-го типа) основывается на применении препаратов, повышающих чувствительность клеток к инсулину, а сам инсулин применяется только в тяжелых случаях, когда другие средства оказываются неэффективными.

Причины сахарного диабета

Среди причин развития сахарного диабета особое внимание уделяется наследственности. Хорошо известно, что среди кровных родственников больного сахарным диабетом это заболевание встречается чаще, чем в общей популяции людей

Если у одного из родителей был выявлен сахарный диабет 1 типа, то вероятность унаследовать диабет у детей примерно равна 10%. Если же у одного из родителей встречался диабет 2 типа, то вероятность его развития у потомков может доходить до 80%.

Сахарный диабет 1 типа может возникать после вирусных инфекций, удаления поджелудочной железы при развитии в ней опухолей, разрушения ткани поджелудочной железы опухолями, при травматическом повреждении поджелудочной железы, при возникновении панкреатита (воспаления поджелудочной железы), при поражении клеток островков Лангерганса собственной иммунной системой пациента.

Среди причин сахарного диабета 2 типа следует назвать, кроме наследственного фактора, ожирение, курение, избыточное употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни.

Идея Фредерика Бантинга

В 1920 г. Фредерик Бантинг, 22-летний хирург пытался открыть свою практику в небольшом канадском городке, а попутно преподавал в Университете Западного Онтарио. В понедельник, 31 октября Бантинг должен был рассказывать студентам об обмене углеводов – теме, в которой он сам силен не был, и для того, чтобы лучше подготовиться, поздним воскресеным вечером Бантинг читал только что вышедшую статью М. Баррона, в которой описывалась блокада панкреатического протока желчными камнями и развивающаяся вследствие этого атрофия ацинозных клеток (клеток, отвечающих за экзокринную функцию)2. Той же ночью Бантинг записал возникшую у него идею: «Перевязать протоки поджелудочной железы у собак. Дождаться атрофии ацинусов, выделить секрет из островковых клеток, чтобы облегчить глюкозурию»5.Так и не сумев добиться практики, Бантинг отправился в Университет Торонто, свою альма-матер, где обратился к профессору Джону Маклеоду, одному из ведущих специалистов по метаболизму углеводов. Несмотря на то, что профессор воспринял идею Бантинга без энтузиазма, он выделил хирургу лабораторию с минимум оборудования и 10 собак. Ассистентом Бантинга стал по жребию студент Чарльз Бест. Летом 1921 года эксперимент начался.

Бантинг и Бест начали свои исследования с удаления поджелудочной железы у собак. У части животных исследователи удаляли поджелудочную железу, у других перевязывали панкреатический проток и удаляли железу через некоторое время. Затем атрофированная поджелудочная железа помещалась в гипертонический раствор и замораживалась. Полученную в результате этого после разморозки субстанцию вводили собакам с удаленной поджелудочной железой и клиникой сахарного диабета. Исследователи зафиксировали снижение уровня глюкозы, улучшение самочувствия животного. Профессор Маклеод был впечатлен результатами и решил продолжить работу, чтобы доказать, что «панкреатический экстракт» Бантинга и Беста действительно работает.

Новые результаты экспериментов с использованием поджелудочных желез крупного рогатого скота, позволили понять, что можно обойтись без сложной процедуры перевязки панкреатического протока.

В конце 1921 к команде исследователей присоединился Бертен Коллип, биохимик. С его помощью, используя фракционное осаждение с различными концентрациями спирта и другие методы очистки, были получены экстракты островков поджелудочной железы, которые могли быть безопасно введены в организме человека. Это эффективное и нетоксичное вещество и использовалось в первых клинических испытаниях6.

Диагностика

Диагностика нарушений углеводного обмена в нашей клинике проводится в соответствии с национальными рекомендациями по сахарному диабету.

Определение уровня сахара кровиПроведение специальной пробы на толерантность к глюкозеОпределение уровня гликированного гемоглобинаОпределение ацетона в мочеОпределение уровня инсулина и С-пептида

Диагностика сахарного диабета основана на определении уровня сахара в крови. Поскольку заболевание очень серьезное, то для постановки правильного диагноза ориентироваться нужно только на лабораторное определение содержания глюкозы в крови. Использование аппарата (глюкометра) для самостоятельного определения сахара не является достаточным для установления диагноза. Если у вас есть сомнения, нужно обратиться к специалисту — врачу эндокринологу. Правильная диагностика сахарного диабета — это прежде всего правильно выполненный анализ, предоставляющий полную диагностическую ясность.

Это пероральный глюкозо-толерантный тест, также известный как сахарная кривая. Данный тест — абсолютно безопасное стандартизированное диагностическое исследование, которое позволяет уточнить состояние углеводного обмена.

Проведение теста требует от пациента определенной подготовки.

Подготовка к тесту на толерантность к глюкозе

• Как минимум в течение 3-х дней до проведения пробы пациент должен питаться в «обычном режиме» с обязательным включением в рацион углеводов не менее 150 г в сутки
• Проба не должна проводиться в условиях острых заболеваний или при обострении хронических болезней, она должна быть отложена до нормализации состояния
• Физическая нагрузка накануне и в день тестирования — обычная для пациента
• Голодание в течение 8-14 часов перед сдачей крови на анализ

Методика проведения

1. Забор крови для исследования уровня сахара «натощак»
2. Далее пациенту предлагают выпить раствор, содержащий 75 г глюкозы, растворенной в стакане воды (250-300 мл)
3. Через 2 часа повторный забор крови

Во время теста нельзя курить!Нормальными показателями глюкозы венозной плазмы считаются показатели:

• натощак <6,1 ммоль/л
• через 2 часа после нагрузки глюкозой <7,8 ммоль/л

Если получены результаты, отличающиеся от нормальных, рекомендовано обратится к врачу-эндокринологу, который предоставит:

• индивидуальные разъяснения полученных показателей;
• подробные рекомендации по питанию;
• определения необходимости медикаментозного лечения.

Диагностика сахарного диабета включает в себя также определение уровня гликированного гемоглобина (НвА1С). Этот показатель более удобен в наблюдении за компенсацией углеводного обмена на фоне уже установленного сахарного диабета, но может использоваться как отдельный (дополнительный) диагностический критерий. О необходимости данного исследования Вам сообщит врач-эндокринолог.

Особенное внимание на это должны обратить люди, попадающие в группу риска по развитию нарушений углеводного обмена. Если же присутствуют проявления, настораживающие в отношении развития сахарного диабета, то тянуть с определением уровня глюкозы в крови нельзя

Это простой диагностический тест важен в условиях резкой декомпенсации углеводного обмена. Он свидетельствует о выраженном дефиците инсулина или дефиците действия инсулина, когда глюкоза крови не может быть использована клетками и происходит массивный распад жиров для хоть какого-то обеспечения энергетических потребностей организма. Продукты распада жиров попадают в кровоток и в мочу, где и определяются лабораторно. Такой неконтролируемый распад жиров вызывает тяжелую интоксикацию организма, возникает диабетический кетоацидоз. Это одно из острых осложнений сахарного диабета, более типичное для пациентов с сахарным диабетом 1 типа и редко бывает при сахарном диабете 2 типа.
Это исследование не является необходимым для установления диагноза «сахарный диабет». Иногда может использоваться для убежденности (в большей степени — для пациента) в дефиците инсулина и необходимости его введения извне.

Клинические испытания

Сначала Бантинг и Бест испытали полученный инсулин себе. В результате введения препарата оба почувствовали слабость, головокружение, но никаких токсических эффектов препарата отмечено не было.

Первым пациентом с диабетом, получившим инсулин 11 января 1922г. стал 14-летний мальчик Леонард Томпсон. После первой инъекции 15 мл инсулина никаких существенных изменений в состоянии пациента отмечено не было, незначительно снизился уровень глюкозы в крови и в моче, кроме того, у пациента развился стерильный абсцесс. Повторная инъекция была проведена 23 января и в ответ на нее у пациента нормализовался уровень глюкозы крови, уменьшилось содержание глюкозы и кетонов в моче, мальчик сам отметил улучшение собственного самочувствия7.

Одной из первых пациенток, получивших инсулин, стала дочь главы Верховного Суда США, Элизабет Хегес Госет. Удивительно, что до начала терапии инсулином у неё был сахарный диабет уже 4 года, а лечение, которое позволило ей дожить до этого дня, заключалось в жесточайшей диете (около 400 ккал в день). На терапии инсулином Элизабет прожила до 73 лет и родила троих детей.

Нобелевская премия

В 1923г Нобелевский Комитет присудил премию в области физиологии и медицины Бантингу и Маклеоду, это произошло всего через 18 месяцев после первого доклада о препарате на собрании Ассоциации Американских Врачей (Association of American Physicians). Это решение обострило и без того непростые отношения между учеными, т.к. Бантинг считал, что вклад Маклеода в изобретение инсулина весьма преувеличен, по мнению Бантинга премия должна была быть разделена между ним и его ассистентом Бестом. Чтобы восстановить справедливость Бантинг разделил свою часть премии с Бестом, а Маклеод с биохимиком Коллипом8.

Патент на создание инсулина, принадлежавший Бантингу, Бесту и Коллипу, ученые продали за 3 доллара Университету Торонто. В августе 1922 г. было заключено соглашение о сотрудничестве с фармацевтической компанией Eli Lilly и Со, которая помогла наладить производство лекарства в промышленных масштабах.

С момента изобретения инсулина прошло уже более 90 лет. Совершенствуются препараты этого гормона, с 1982 г. пациенты получали уже человеческий инсулин, а в 90-х годах появились аналоги человеческого инсулина – препараты с различной продолжительностью действия, однако мы должны помнить о людях, стоявших у истоков создания этого препарата, ежедневно спасающего жизнь миллионам людей.

Список литературы

1. IDF diabetes atlas 7th Edition. Available at: http://www.diabetesatlas.org/.

1. Bliss M. The history of insulin. Diabetes Care 1993;16 Suppl 3:4-7. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8299476.

1. Bliss M. The discovery of insulin: the inside story. Publ. Am. Inst. Hist. Pharm. 1997;16:93-9. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11619903.

1. Karamitsos DT. The story of insulin discovery. Diabetes Res. Clin. Pract. 2011;93 Suppl 1:S2-8. doi:10.1016/S0168-8227(11)70007-9.

1. Banting Notebook: 1920-21. Fisher Rare Book Library, University of Toronto, Toronto, Canada.

1. Stylianou C, Kelnar C. The introduction of successful treatment of diabetes mellitus with insulin. J. R. Soc. Med. 2009;102(7):298-303. doi:10.1258/jrsm.2009.09k035.

1. Rosenfeld L. Insulin: discovery and controversy. Clin. Chem. 2002;48(12):2270-88. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446492.

1. de Herder WW. Heroes in endocrinology: Nobel Prizes. Endocr. Connect. 2014;3(3):R94-R104. doi:10.1530/EC-14-0070.

Типы сахарного диабета

Сейчас выделяется два типа сахарного диабета. При сахарном диабете 1-го типа происходит разрушение клеток островков поджелудочной железы, производящих инсулин. Результатом такого разрушения является снижение концентрации инсулина в крови и появление симптомов сахарного диабета. Лечение диабета 1-го типа производится путем введения пациентам инсулина. Чаще сахарный диабет 1-го типа появляется у детей и молодых пациентов.

Сахарный диабет 2-го типа развивается чаще во второй половине жизни, преимущественно у пациентов с избытком жировой ткани. Причиной повышения уровня сахара в крови при диабете 2-го типа является инсулинорезистентность – нарушение чувствительности клеток к инсулину. В попытке «исправить ситуацию» клетки поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа производят избыточные количества инсулина, проинсулина.

Общим процессом для обоих типов сахарного диабета является нарушение усвоения глюкозы клетками человеческого тела. При недостатке действия инсулина глюкоза перестает переходить из крови внутрь клеток, при этом неиспользованная глюкоза начинает накапливаться в крови. Одновременно с этим развивается недостаточность глюкозы внутри клеток, и клетки начинают испытывать энергетический дефицит, поскольку глюкоза является основным поставщиком энергии.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.  

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

• дизартрия – нарушение произношения;
• дисфония – потеря звучности голоса;
• дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

• болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• артериальная гипотензия;
• васкулит – воспаление стенки сосуда;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• недостаток эстрогена;
• вредные привычки;
• избыточная масса тела.