Среди заболеваний печени гепатозы занимают особое место. Они не связаны с воспалением в печеночных клетках (или оно очень слабо выражено), с действием инфекции, онкологическим перерождением. Эта группа заболеваний характеризуется выраженным нарушением метаболических процессов в гепатоцитах с последующей дистрофией и гибелью.
Какие существуют формы гепатоза?
За общим названием скрываются 3 разных варианта заболевания. Они отличаются по преимущественному виду нарушения обмена, морфологическим признакам. Классифицируются как жировой, холестатический и пигментный.
Причины каждого заболевания различны, поэтому чтобы знать, как лечить болезнь, нужно выяснить механизм нарушений. Все способны проявляться в острой и хронической форме. Наиболее часто встречается жировая дистрофия печени (стеатоз).
У людей с ожирением при индексе массы тела 30 и более, а также у хронических алкоголиков жировой гепатоз выявляется в 95% морфологических исследований. Стеатоз распространен в 25% от всех случаев диагностических пункций.
Изменения в клетках печени развиваются сразу во всем органе. Но некоторые авторы выделяют очаговую форму стеатогепатоза. Они считают возможным образование локальных отложений жира в зоне разветвления портальной вены.
В чем сходство и различия гепатозов?
Поражение печени при гепатозах развивается под воздействием внешних (экзогенные) и внутренних (эндогенных факторов). Экзогенным считается токсическое воздействия любых ядовитых веществ. Острый гепатоз чаще вызывают отравления мышьяковистыми соединениями, фтором, ядовитыми грибами, большими дозами алкоголя и суррогатов, некоторыми лекарственными препаратами.
Для хронического течения более характерны длительный алкоголизм, нарушение питания (недостаток белка и витаминов), воздействие четыреххлористого углерода, фосфорорганических соединений. Эндогенные факторы возникают внутри организма на фоне различных заболеваний (щитовидной железы, эндокринного ожирения, сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга).
Диагноз ставится только по картине, выявленной при биопсии
Острая форма может стать осложнением сепсиса, вирусного гепатита, авитаминозов. При эндогенном поражении печень воспринимает нарушение общего метаболизма в организме, изменения становятся вторичными по отношению к основному заболеванию.
Жировой гепатоз
Вариант гепатоза, обусловленный жировым типом дистрофии печеночных клеток. Развивается при таком нарушении обмена, когда в клетках либо накапливается много жировых включений из-за массивного поступления жирных кислот, углеводов, либо гепатоциты имеют дефекты, из-за которых не справляются с жирами.
По основной причине различают:
- алкогольную инфильтрацию печени жиром с последующим переходом в алкогольный стеатогепатит и цирроз;
- неалкогольную жировую инфильтрацию (9% от всех морфологических исследований печени), соответственно неалкогольный стеатогепатит наиболее часто сопровождает эндокринные нарушения, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, сердечно-сосудистые заболевания.
Обе формы вызывают изменения в организме, именуемые метаболическим синдромом. Но возможны причины стеатоза печени, не связанные с алкоголем и метаболическими нарушениями. Это относится:
Сыпь при болезнях печени
- к негативным последствиям операций на желудке и кишечнике, сделанных по поводу ожирения;
- наследственным нарушениям метаболизма;
- действию инфекции;
- исходу течения хронических болезней, истощающих организм пациента.
Биохимическим критерием жировой формы гепатоза служит уровень содержания триглицеридов в печени более 1/10 от сухой массы. Исследования показывают, что жировые включения имеют диффузное распространение, когда содержание жира в печени доходит до 25%.
Холестатический гепатоз
Причиной холестаза могут стать медикаменты (из группы тестостерона, Аминазин, гормональные таблетки, назначаемые для лечения бесплодия). Ему способствует длительный бесконтрольный прием лекарств. Накопление желчных кислот вызывает нарушение образования желчи и ее оттока в кишечник.
Пигментный гепатоз
Заболевание печени дистрофического характера вызвано генетическими нарушениями производства ферментов (энзимопатии), необходимых для процесса внутрипеченочного обмена билирубина. Сопровождается временной или хронической желтухой.
Различают повышение билирубина и нарушения пигментного метаболизма:
- вызванные неконъюгированным билирубином (Синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрискола, болезнью Жильбера);
- из-за неконъюгированного и конъюгированного билирубина (синдромы Дубинина-Джонсона, Ротора).
Распространенность наследственных проявлений составляет 2–5% от всего населения. Для примера разберем наиболее часто встречающийся синдром Жильбера (другие названия: простая семейная холемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, конституциональная гипербилирубинемия, семейная негемолитическая желтуха).
Форма пигментного гепатоза, для которой типично непостоянное повышение содержания в крови непрямого билирубина. Причина в нарушенном внутриклеточном транспорте молекул пигмента и его присоединении к глюкуроновой кислоте
Наследуется по аутосомно-доминантному типу 
Какие изменения происходят в печени?
При жировой форме гепатоза механизмы скопления жира при перегрузке печени заключаются:
- в избыточном поступлении с пищей жиров и углеводов, которые преобразуются в жирные кислоты;
- истощении запасов гликогена, вызывающем выход жиров из депо и повышенное отложение в печени;
- росте производства соматотропного гормона гипофиза, именно он мобилизует жир из депо;
- действии спирта путем повышения синтеза катехоламинов, нарушения реакции биологического окисления жиров.
Выведение жира из печени снижается в связи: со снижением концентрации липопротеидов низкой плотности, повышенным синтезом триглицеридов, торможением распада жирных кислот в гепатоцитах из-за нарушения процесса фосфорилирования, наследственным дефицитом ферментов, влияющих на регуляцию содержания жира в печени.
При холестатическом гепатозе в первую очередь страдает обмен холестерина и желчных кислот в клетках печени. Имеет значение, кроме воздействия вредного фактора на клетки печени, выраженная токсико-аллергическая реакция.
Пигментный гепатоз вызывает накопление в гепатоцитах билирубина. Значение имеют:
- увеличение содержания в крови неконъюгированной формы пигмента за счет повышенного распада (гемолиза) эритроцитов;
- снижение способности гепатоцитов к захвату неконъюгированного билирубина;
- нарушение процесса конъюгации билирубина внутри печени;
- повреждение гепатоцита и выход из него пигмента непосредственно в кровь;
- затруднение перехода желчи из гепатоцита в капиллярный проход желчных путей;
- торможение свободной циркуляции желчи во внутрипеченочных и внепеченочных путях.
Процесс переработки и вывода билирубина зависит от состояния печени
Проявления
Общие симптомы гепатоза печени показывают степень нарушения функций органа. На начальном этапе жирового перерождения они минимальны, далее постепенно нарастает печеночная недостаточность. Признаки заболевания могут проявиться сразу после рождения (при ферментной патологии) или спустя годы.
Хроническое течение болезни сопровождается появлением:
- диспепсических расстройств (тошноты, рвоты, нарушения стула);
- неясной усталостью и слабостью;
- снижением аппетита;
- похудением;
- тупыми болями или чувством тяжести в подреберье справа;
- в связи со срывом синтеза половых гормонов женщины часто обращаются к врачу по поводу бесплодия, а мужчины лечатся от импотенции.
Со временем проявляются изменения функций мозга: нарушается внимание, сон, изменяется характер. Течение хронической формы гепатоза более благоприятное, избавиться от заболевания невозможно, но есть время, чтобы поддержать и компенсировать утраченные функции печени.
Симптомы при остром течении развиваются быстро. У больного выявляется тяжелая интоксикация, желтуха, рвота и тошнота. Развитие острой печеночной недостаточности может привести к геморрагическим проявлениям и печеночной коме с летальным исходом.
При осмотре пальпаторно лечащий врач обнаруживает плотный край печени, выступающий из-под реберной дуги. Ведущим клиническим признаком считается гепатомегалия (увеличение печени), на ощупь гладкая, умеренно болезненная. Увеличение селезенки не характерно.
Холестатический гепатоз проявляется симптомами застоя желчи (синдром холестаза), которому характерны: желтуха склер и кожи, мучительный зуд, темный цвет мочи, обесцвеченный серый кал, повышенная температура. Холестатическая форма гепатоза быстрее других переходит в гепатит из-за выраженной реакции стромы печеночной ткани.
Сопровождается развитием вторичного холангита, панкреатита.
Синдром Жильбера проявляется обычно в возрасте полового созревания. В детстве возможно периодически желтушность кожи после физического напряжения или перенесенной инфекции. Симптомы стимулируют продолжительный голод, соблюдение низкокалорийной диеты.
Сначала желтизна появляется на склерах
Пигментация может иметь вид окрашенных пятен на коже, ксантелазм век, небольшой иктеричности склер. Боль в правом подреберье неинтенсивная, бывает тошнота, расстройства стула. Редкие формы пигментных гепатозов проявляются:
- синдромом Люси-Дрискола — пожелтение грудного молока, прекращается после перевода ребенка на питательные смеси;
- синдромом Дубина-Джонсона — нарушение синтеза желчи, желтушностью склер, типично усиление после приема контрацептивов, на фоне беременности.
Диагностика
Для жирового гепатоза типичны изменения биохимических тестов крови:
- умеренно увеличенная активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы;
- на тяжелое течение указывает снижение концентрации калия, рост СОЭ;
- о нарушении жирового обмена судят по уровню холестерина, триглицеридов и β-липопротеидов;
- на УЗИ обнаруживают: увеличение размеров печени, повышенную эхогенность паренхимы, неясный «размытый» сосудистый рисунок, появление «зернистости» свидетельствует о начале развития гепатита;
- компьютерная томография и ядерное магниторезонансное исследование фиксируют снижение коэффициента поглощения тканей, иногда выявляются ограниченные участки жировой инфильтрации, вокруг которых располагается здоровая ткань;
- радиоизотопным способом выявляют замедление или полное прекращение функции печеночных клеток;
- при морфологическом исследовании биоптата видны жировые отложения в центральных печеночных дольках.
При холестатическом гепатозе в крови обнаруживают высокий уровень билирубина, значительно повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы, определяется повышенный показатель холестерина, высокая СОЭ.
Для исключения пигментных гепатозов делают специальные диагностические пробы: при голодании — концентрация билирубина в сыворотке повышается 2 раза, после приема Фенобарбитала — фиксируется падение уровня билирубина, на внутримышечное введение никотиновой кислоты — спустя пять часов, наблюдается рост содержания билирубина на 25%.
При биохимическом исследовании ткани печени выявляют значительное снижение фермента глюкоронилтрансферазы. 
Замена гепатоцитов на фиброзную ткань сопровождается утратой функций печени
Как отличаются степени поражения печени?
Изучение материала биоптата печени разных людей привело к классификации развития гепатозов по степеням:
- Начальная — мелкие жировые капли появляются в отдельных гепатоцитах. Клинические признаки отсутствуют.
- 1 степень — жировые капли становятся крупными, скапливаются в отдельных участках. Течение заболевания вялое и его практически обнаружить на этой стадии не удается.
- 2 степень — ожирение клеток носит смешанный характер, имеется во всей ткани печени. Пациент жалуется на болевые ощущения в подреберье справа, чувство тяжести, возможно увеличение печени.
- 3 степень — ожирение диффузно охватывает весь орган, жировые включения располагаются и внеклеточно, образуют жировые кисты, наблюдается усиленное разрастание соединительной ткани.
Чем опасен гепатоз?
В современных условиях жизни и производства человек постоянно встречается с токсическими ядовитыми веществами. Если симптомы поражения печени не проявляются повсеместно, это не означает отсутствия морфологических изменений на уровне 1–2 степени.
Прогрессирование процесса регистрируется при появлении клинических проявлений. Биопсия печени проводится только при наличии серьезных подозрений на патологию. Со временем гепатоз переходит в невирусный гепатит. Дальнейшее развитие — цирроз. Специалисты считают, что в ближайшие 3 десятилетия гепатозы станут главной причиной для трансплантации печени.
При 2–3 степени поражена вся печеночная ткань
Способы лечения гепатоза
Лечение гепатоза печени требует: строгого соблюдения диеты, ограничивающей поступление жиров и углеводов с продуктами питания, правильного подбора упражнений и физической нагрузки для «сжигания» жира, коррекции гормональных нарушений, использования лекарственных препаратов группы гепатопротекторов, холеретиков и холекинетиков, при тяжелом ожирении — бариатрической операции.
Особенности питания
Пациентам показано меню стола № 5 по классификации Певзнера. Противопоказаны животные жиры (мясо говядины, свинины, масло, кулинарный жир, сметана, сало, копченые изделия из мяса и рыбы, жирный творог, сладости и продукция кулинарии), острые соусы, крепкий чай и кофе.
В меню включаются только вареные, тушеные блюда, разрешено готовить на пару, запекать. Повышенное содержание белка обеспечивается за счет блюд их нежирного мяса и рыбы, обезжиренного творога, кефира, каш. Для компенсации потерь витаминов и электролитов рекомендуются овощи и фрукты.
Примерный состав ежедневного рациона включает:
- белков — 110 г;
- жиров — 80 г;
- углеводов — до 300 г.
Калорийность — 3200–3500 ккал. Заболевание можно вылечить в начальной стадии, если прекратить воздействие на печень токсических факторов. Особенно важное значение придается отказу от алкоголя. Если после курса лечения пациент опять запил, то процесс остановить невозможно.
Применение лекарств
При остром токсическом гепатозе пациенту показана госпитализация и устранение патологии, вызванной отравлением. Для снятия интоксикации вводятся растворы Гемодеза, Полиглюкина, солевые электролитные препараты. Панангин помогает восстановить содержание калия в крови.
При геморрагических проявлениях, возможно, потребуется тромбоцитарная масса, кортикостероиды. Для восстановления нормального жирового обмена нужны витамины, особенно группы В, фолиевая кислота. Для лечения хронического жирового гепатоза применяют:
- медикаментозное лечение препаратами, блокирующими липазу (Орлистат), повышающие чувствительность к инсулину (Метформин), они способствуют снижению уровня триглицеридов;
- антиоксиданты (витамин Е, Бетаин, S-аденозилметионин, и N-ацетилцистеин) снижают уровень трансаминаз;
- из группы гепатопротекторов используются эссенциальные фосфолипиды, Силибин, Силимарин, растительные средства Легалон, липоевую кислоту, Урсосан — препарат урсодезоксихолевой кислоты.
Требуется осторожное отношение к препаратам из тканей печени (Сирепар, Прогепар). Они дают аллергические реакции.
Растительный препарат из расторопши
При холестатическом гепатозе применяются препараты, стимулирующие выработку желчи (Аллохол, Холензим) и холекинетики (Холосас, Фламин, Сорбитол, Маннитол), продвигающие желчь по протокам, начиная с междольковых.
Рекомендуется в домашних условиях проводить раз в неделю слепое зондирование (тюбаж) с раствором магнезии, Ксилитом, Сорбитом.
Пациентам с пигментным гепатозом показана симптоматическая терапия при прогрессировании процесса. Если появляются признаки воспаления желчного пузыря, то назначают антибактериальные препараты. Людям с генетическими нарушениями не рекомендуется санаторное лечение.
Прогноз
На вопрос: «Можно ли вылечить гепатоз печени?», – способен ответить врач после полноценного обследования пациента. Чаще всего полное устранение патогенного фактора способствует при неалкогольном гепатозе благоприятному течению.
Если у пациента возраст «за 50», индекс массы тела превышает 30, имеется высокий уровень аланиновой трансаминазы и триглицеридов, холестерина и глюкоза, то складывается благоприятная «ситуация» для раннего фиброзирования печеночной ткани, что повышает риск цирроза.
Гепатозы далеко не безобидные заболевания. Они серьезно ухудшают жизнь пациента, требуют постоянных ограничений в питании. Своевременная коррекция диеты и физической нагрузки, регулярные чистки печени при склонности к ожирению помогают сохранить орган в работающем состоянии.