Причины деменции
- Болезнь Альцгеймера;
- Деменция с тельцами Леви;
- Первичная прогрессирующая афазия;
- Кортико–базальная дегенерация;
- Болезнь Паркинсона.
2. Нарушение кровообращения в головном мозге:
- Инсульт в «стратегической» зоне;
- Хроническая церебральная ишемия;
- Болезнь Бинсвангера.
3. Нарушение обмена веществ:
- Соматогенные нарушения (дыхательная/печеночная/почечная недостаточности, гипогликемия);
- Гипотиреоз (заболевание щитовидной железы);
- Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков).
4. Отравление:
- Солями металлов (алюминий, цинк, медь);
- Лекарственными препаратами (холинолитики, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, соли лития и др.)
5. Инфекции головного мозга:
- ВИЧ;
- Губчатый энцефалит (болезнь Крейцфельдта–Якоба);
- Менингоэнцефалиты.
6. Рассеянный склероз.
8. Опухоли головного мозга.
9. Ликвородинамические нарушения (нормотензивная гидроцефалия).
10. Алкоголизм.
Таким образом, причины деменции могут быть самыми разнообразными. В одних случаях это неизлечимые заболевания в других – болезни и состояния, которые поддаются коррекции. Поэтому мнение о полной неизлечимости деменции является ошибочным, и результаты терапии будут зависеть от причин слабоумия. Также от причин деменции в значительной степени зависят симптомы, сопровождающие патологию.
Причины алкогольной деменции: как появляется заболевание?
Алкогольное слабоумие развивается постепенно, и основной причиной его появления является постоянная тяга к алкоголю. Напитки, содержащие спирт, после попадания в организм начинают пагубно на него воздействовать. Алкоголь распространяется по всему организму, он также доходит до головного мозга, в результате чего нервные клетки разрушаются, а мыслительная деятельность ухудшается.
Недугами, которые усиливают риск развития алкогольной деменции, являются:
- черепно-мозговые травмы;
- атеросклероз;
- сахарный диабет;
- ишемия головного мозга;
- почечная недостаточность;
- болезнь Паркинсона.
Физиологические проявления воздействия алкоголя на мозг человека:
- проблемы с памятью (как с кратковременной, так и долговременной);
- постоянное состояние тревожности, паники;
- возникновение психозов, истерик:
- полный распад личности.
- отсутствия режима дня (недостаток сна, отсутствие полноценного отдыха);
- неправильного питания;
- курения;
- стрессовых ситуаций (переживания делают организм ослабленным, они также увеличивают количество потребляемого алкоголя).
Чтобы не провоцировать развитие алкогольной деменции, необходимо избавиться от других вредных привычек, наладить режим дня и не нервничать из-за происходящего в жизни. При этом человек, который столкнулся с алкогольной деменцией, редко осознает необходимость сдерживать развитие заболевания, что приводит к плачевным последствиям.
Цены на лечение:
| Записаться на бесплатную и анонимную консультацию нарколога | 0 ₽ |
| Первичная консультация нарколога | бесплатно |
| Консультация психолога очно или Skype | 3 000 ₽ |
| Консультация психиатра | 5 000 ₽ |
| Психодиагностика / патодиагностика | 7 500 ₽ |
| Наркопсихотерапия | 50 000 ₽ |
| Консультация психолога и подбор программы лечения и реабилитации для зависимого | бесплатно |
| Интервенционная сессия | 12 000 ₽ |
| Социальная реабилитация алкозависимых | бесплатно |
| Амбулаторная реабилитация в Москве | 33 000 ₽ |
| Стандартная программа реабилитации | 40 000 ₽ |
| Интенсив программа реабилитации | 80 000 ₽ |
| Премиум программа реабилитации | 120 000 ₽ |
| Медико-социальная реабилитация (21 день) | 150 000 ₽ |
| Реабилитация Испания, Болгария | 200 000 ₽ |
Диагностика
Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании.
Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.
Среди таких методов назначают:
- МРТ, КТ;
- ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
- реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
- ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
- ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.
Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
- перенесенная травма;
- острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
- нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
- инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
- нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
- нарушения обмена глюкозы;
- нехватка витаминов (особенно группы В);
- задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
- иммунодефицитные состояния;
- воздействие ионизирующего излучения;
- гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.
Online-консультации врачей
| Консультация гомеопата |
| Консультация андролога-уролога |
| Консультация пульмонолога |
| Консультация вертебролога |
| Консультация педиатра |
| Консультация инфекциониста |
| Консультация невролога |
| Консультация стоматолога |
| Консультация детского невролога |
| Консультация психолога |
| Консультация аллерголога |
| Консультация сурдолога (аудиолога) |
| Консультация неонатолога |
| Консультация уролога |
| Консультация специалиста банка пуповинной крови |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
Случаи сосудистого слабоумия
Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.
С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.
В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.
По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция».
Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.
Материалы и методы
Обследовано 120 больных СД (39 мужчин и 81 женщина), проходивших стационарное лечение на базе областной клинической больницы Архангельска, из них 58 человек с инсулинзависимым СД (ИЗСД) и 62 — с инсулиннезависимым СД (ИНСД). Средний возраст больных ИЗСД составил 29,5 года, ИНСД — 59,8 года. Использовали анамнестический, клинический, психопатологический методы, анкетирование больных, биохимические исследования крови. Лабораторные исследования проводили следующими методами: уровень трасаминаз определяли кинетическим методом (наборами фирмы ’’Human”), билирубина — по Индрашеку, общего белка — рефрактометрическим, белковых фракций — методом электрофореза на ацетатцеллюлозной пленке, холестерина — энзиматическим (наборы фирмы ’’Human”), сахара крови — ферментативным (наборы фирмы ”Rosh”), гликолизированного гемогло-
Таблица 1
Распределение больных по типу СД в зависимости от частоты употребления спиртных напитков
| Группа больных | Мужчины | Женщины | ||||||
| ИЗСД | ИНСД | ИЗСД | ИНСД | |||||
| абс. | % | абс. | % | абс. | % | абс. | % | |
| 1-я | 2 | 1,6 | 2 | 1,7 | 6 | 5,0 | ||
| 2-я | 6 | 5,0 | 2 | 1,7 | 21 | 17,5 | 45 | 37,5 |
| 3-я | 10 | 8,3 | 3 | 2,5 | 5 | 4,2 | 2 | 1,7 |
| 4-я | 12 | 10,0 | 4 | 3,3 | ||||
| Всего… | 30 | 25,0 | 9 | 7,5 | 28 | 23,3 | 53 | 44,2 |
бина — иммунотурбидометрическим (наборы фирмы ”Rosh”), электролитов (Na, К, Са) — ионселективным, осадочных проб — тордометрическим (фирма ’’Human»). Данные биохимических исследований анализировали при поступлении, гликемический профиль, наличие гликозурии, ацетонурии — дополнительно ежедневно до исчезновения кетоацитоза, а далее через каждые 2—3 дня пребывания больного в стационаре.
Всех больных по частоте употребления алкогольных напитков разделили на 4 группы: 1-я — 10 (8,3%) пациентов, не употребляющих спиртные напитки; 2-я — 74 (67,3%) больных, употребляющих спиртные напитки в среднем с частотой до 1 раза в месяц (в дозах до 100 мл в пересчете на 40% алкоголь; «употребляющие редко»); 3-я — 20 (18,2%) больных, употребляющих спиртные напитки от 1 до 4 раз в месяц (до 500 мл; «употребляющие умеренно’’); 4-я — 16 (14,5%) пациентов с отчетливыми признаками злоупотребления алкоголем (табл. 1).
Длительность течения СД колебалась в среднем от 8 лет до 10,2 года, составив у больных 1-й группы 8,0 ± 1,2 года, 2-й — 10,2 ± 0,8 года, 3-й — 8,9 ± 1,3 года, 4-й — 9,1 ± 0,9 года.
Диагностика Сосудистой деменции:
Критерии диагностики сосудистой деменции и клинические формы
В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др.
Диагноз сосудистой деменции включает наличие 3 критериев:
1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);
2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;
3) связь 1 и 2-го критериев между собой.
Выделяют некоторые подтипы сосудистой деменции:
1) деменция с острым началом;
2) мультиинфарктная деменция;
3) субкортикальная деменция;
4) смешанная кортикальная и субкортикальная;
5) «неопределенные» формы сосудистой деменции.
Методы нейровизуализации в диагностике сосудистой деменции
У больных с сосудистой деменцией характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.
Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.
Деменция и ее симптомы
Деменция – это проявление старости, которое не является естественным. Данную патологию нельзя назвать болезнью, которая связана с одним органом или с определенной проблемой в организме. В Международной классификации болезней деменция (или слабоумие) названа синдромом, вызванным поражением головного мозга и проявляющаяся следующим образом:
- снижение способности воспринимать и усваивать новую информацию (пациент повторяет одни и те же вопросы или темы разговора, теряет личные вещи, забывает события или договоренности, теряется на знакомом маршруте);
- снижение способности к логическому мышлению и решению сложных задач, нарушение критического мышления (пациент неверно оценивает угрожающую опасность, не может распоряжаться денежными средствами, утрачивает способность к принятию решений, а также к планированию сложных или последовательных действий);
- снижение зрительно-пространственных функций (пациент не способен находить и распознавать лица или знакомые объекты, он утрачивает способность к использованию простых инструментов и предметов одежды);
- нарушения речи (пациент затрудняется вспомнить простые слова, делает длинные паузы во время разговора, допускает различные ошибки);
- изменяется личность пациента, его поведение или манера себя держать. У пожилого человека отмечаются резкие перепады настроения, возникают необоснованное беспокойство, апатия, утрата целеустремленности, социальная самоизоляция, ослабление интереса к предпочитаемым прежде занятиям, утрачивается способность к сопереживанию, наблюдается социально неприемлемое поведение.
Старческое слабоумие сопровождается полной или частичной потерей самостоятельности и может быть вызвано самыми разными болезнями и состояниями. Причем некоторые заболевания поражают мозг непосредственно. Самая частая причина деменции – болезнь Альцгеймера, при которой в мозге формируются токсичные отложения, разрушающие его клетки. Некоторые болезни оказывают опосредованное влияние на деятельность головного мозга: они ухудшают работу какой-либо системы организма, вследствие чего страдает мозг. Такое может происходить, например, при печеночной недостаточности, нарушениях работы щитовидной железы, дефицитных состояниях (нехватке витамина В и т.п.).
Патогенез (что происходит?) во время Сосудистой деменции:
Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).
Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам
В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.
Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Виды
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
- посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
- токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
- метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
- дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Виды алкослабоумия
В зависимости от того, какие участки мозга и функции центральной нервной системы деградируют больше всего, различают 3 основных типа развития деменции при алкоголизме:
- Корковая деменция. Этот вариант болезни характеризуется нарушением работы коры головного мозга и тех процессов, за которые она ответственна. Наиболее пострадавшими функциями психики в этом случае становятся память, а также сознание. Человек, страдающий этой разновидностью слабоумия, очень забывчив, может потерять возможность нормально или вообще говорить, писать, читать, использовать бытовые предметы, он не узнает своих родных и близких, врачей, наступает полный регресс личности. Самосознание тоже сильно страдает – часто больной не помнит ни своего имени, ни места жительства – совершенно ничего.
- Подкорковая деменция. В этом случае наиболее пострадавшими элементами являются подкорковые области, а также сосуды головного мозга. Наиболее всего при таком виде слабоумия страдает нервная система. Хотя таких серьезных и заметных нарушений, как в предыдущем случае, здесь не наблюдается, но больной становится очень нервным, раздражительным, его часто мучает бессонница, стрессы, депрессия. Стоит отметить, что на начальных стадиях развития болезни грань между корковой и подкорковой формами нарушения довольно условна и она легко может сдвигаться или вообще исчезать.
- Мультифокальная деменция. Эта разновидность болезни сопровождается процессами разрушения или некрозом во многих отделах мозга. В этом случае возможны сбои в работе любой функции, за которую отвечает мозг и центральная нервная система: потеря памяти, человек теряет способность ориентироваться в пространстве, теряется возможность говорить, писать. Больной мультифокальной деменцией может по много часов зацикливаться на одной мысли или процессе, и полностью неспособен самопроизвольно избавиться от этого.
Список литературы
1. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. — М., 1994.
2. Билибин Д. П., Дворников В. Е. Патофизиология алкогольной болезни. — М., 1991. — С. 19—20.
3. Василенко В. X. // Клин. мед. — 1986. — Т. 64, № 6. — С. 122-128.
4. Зефирова Г. // Диабет. Образ жизни. — 1994. — № 3. — С. 8-10.
5. Касаткина Э. П., Соколовская В. Н. // Пробл. эндокринол. 1992. Т. 38, № 4. С. 60-61.
6. Махов В. М., Угрюмова Л. Н., Гитель Е. П. и др. // Там же. — № 12. С. 68-71.
7. Пелещук А. А., Мусиенко Л. 17., Ревенок Е. Н., Свинцицкий А. С. // Врач. дело. 1989. № 7. С. 37-41.
8. Турунина А. А., Куренева Т. С., Чемерис В. А. // Здравоохранение Казахстана. — 1987. — № 9. — С. 26—27.
9. Angelini G., Merigo F., Antoni G. et al. // I tai. J. Gastroenterol. — 1986. Vol. 18, N 1. P. 68-71.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
- скорректировать уровень сахара в крови;
- стабилизировать артериальное давление;
- восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
- снизить уровень холестерина в крови;
- вывести токсины;
- нормализовать уровень гормонов и т.п.
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
- ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
- кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
- антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
- ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
- витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
- симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
- физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
- лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
- массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
- иглоукалывание.
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
- устранение тромба из просвета сосудов;
- расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
- шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.
