Причины, оказывающие влияние на состав экологических ниш полости рта
Специалисты перечисляют ряд причин, которые способны вызвать нарушения в составе биотопов бактерий полости рта:
- Лечение на основе кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов и антибиотиков
- Возрастные изменения
- Диеты, голодания, пищевые привычки
- Чрезмерное использование антибактериальных средств для ротовой полости
- Стрессы, плохая экологическая ситуация
- Наличие минеральных отложений на зубной поверхности, неправильный прикус
- Наличие хронических инфекций
- Заболевания, имеющие связь с иммунодефицитами
- Некачественно проведенное лечение или протезирование зубов
- Заболевания различных систем внутренних органов
Следует понимать, что терапия заболеваний ротовой полости и зубов невозможна без принятия мер по восстановлению нормального состояния микрофлоры во рту.
Диагностика и лечение дисбактериоза полости рта
Синдром дисбактериоза ротовой полости в начальных стадиях развития выявляется при лабораторных исследованиях. Для диагностики дисбактериоза полости рта применяют микробиологическое исследование мазка со слизистой полости рта или слюны. При диагностировании определяют количество условно-патогенных микроорганизмов в исследуемом материале.
Важно: необходимо точно установить первопричину недуга, в чем поможет комплексное обследование организма, и лечить первичное заболевание.
При патологиях органов ЖКТ, влияющих на состояние ротовой полости, сначала проводят их лечение.
При нарушении баланса микрофлоры полости рта лечение в основном используется в виде санации и приема препаратов для нормализации микрофлоры во рту. Однако все лекарства, которые используются для лечения дисбактериоза полости рта, рассматриваются как лекарства с недоказанной эффективностью. В качестве терапии при таком состоянии используют:
- эубиотики — нужны, чтобы повысить количество полезных бактерий во рту;
- иммуномодуляторы — повышают местный иммунитет и предотвращают рост патогенных микроорганизмов;
- противомикробные и противогрибковые средства.
Рак молочной железы
Молочная железа обладает собственной микробиотой, причем развитие онкологического заболевания приводит к значительному изменению её состава (рис. 8) .
Рисунок 8. Изменение состава микробиоты молочной железы в опухолевой ткани в сравнении с нормальной.
Кишечный эстроболом — это совокупность кишечных бактериальных генов, продукты которых способны метаболизировать эстроген . Бактерии, обладающие этими генами, способны влиять на уровень эстрогена в крови.
В организме человека метаболизм эстрогена осуществляется в печени, где происходит реакция конъюгации, то есть присоединение к гормону серной кислоты (сульфатирование) или глюкозы (гликозилирование). Этот процесс позволяет превратить эстроген в менее активное и более полярное соединение, которое может быть выведено из организма. Конъюгированный эстроген попадает вместе с желчью в кишечник.
Диета, богатая сахарами и жирами, но скудная по содержанию клетчатки, способствует увеличению в кишечнике бактерий, обладающих ферментом β-глюкуронидазой. Этот фермент, помимо расщепления сахаров, отвечает за деконъюгацию эстрогена, что делает возможным его обратное всасывание и возвращение в кровоток. К бактериям кишечной микробиоты, обладающим β-глюкуронидазой, относятся представители рода Collinsella, Edwardsiella, Alistipes, Bacterioides .
Здоровая же диета, богатая растительной пищей, клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, наоборот, способствует росту «правильной» микробиоты. Бактерии типов Firmicutes, Bacteroidetes и Actinobacteria способны усиливать метаболизм эстрогена, снижая его содержание в организме . Так, регулируя пищевой рацион, можно влиять на состав микробиоты и снижать риск рака молочной железы.
Общие сведения
Рак пищеварительной системы – это злокачественные поражения пищеварительной трубки, а также желез, участвующих в процессе переваривания пищи. Этот вид онкологии опасен тем, что длительное время может никак себя не проявлять, повреждает большой объем тканей и способен к метастазированию в соседние и отдаленные органы. Раковые опухоли имеют разные размеры и локализацию, гистологический тип и форму, но приводят к нарушению работы ЖКТ и формированию осложнений.
Проблема еще и в лечении данного типа рака. Обычно требуется комбинированный подход с удалением опухоли, а также лучевыми и химиотерапевтическими методами. Это достаточно тяжело для организма, поэтому нужно подбирать терапию индивидуально и тщательно, с учетом стадии и локализации рака.
Этапы развития дисбактериоза в полости рта
Некоторые исследователи проблематики выделяют несколько стадий формирования дисбиоза ротовой полости:
- 1 стадия — дисбиотический сдвиг (компенсированный дисбактериоз). Характеризуется увеличением количества одного вида или нескольких видов патогенных микроорганизмов в полости рта. На этом этапе какие-либо проявления отсутствуют;
- 2 стадия — субкомпенсированный дисбактериоз. Лактобактерий становится меньше, появляются едва заметные проявления;
- 3 стадия. Необходимые организму лактобактерии замещаются патогенными микроорганизмами;
- 4 стадия. Дрожжеподобные грибки начинают активно размножаться в неестественной для них нише.
На 3 и 4 стадиях (декомпенсированный дисбактериоз) возможно возникновение воспалительных элементов, язв, чрезмерного ороговения эпителия ротовой полости.
Все это может привести к развитию стоматита, пародонтита, пародонтоза. Может произойти инфекционное поражение носоглотки.
Клетчатка и цельнозерновые продукты
Гипотеза о том, что у людей, ежедневно употребляющих клетчатку, меньше шансов заболеть колоректальным раком, основана на данных из африканских стран, где население чаще употребляет продукты растительного происхождения. Исследования в европейских странах подтверждают связь между повышенным потреблением пищевых волокон и более низким риском развития рака толстого кишечника.
Анти-CRV эффекты клетчатки связаны с изменениями в составе кишечной микробиоты. Клетчатка ферментируется бактериями. Такие бактерии снижают риск развития колоректального рака.
Было проанализировано влияние употребления пищевых добавок и пребиотиков на кишечную микробиоту. Применение этих добавок увеличивает концентрацию полезных бифидобактерий и лактобактерий.
Бифидобактерии, лактобациллы обнаруживаются в более низких концентрациях у пациентов с колоректальным раком.
Взаимосвязь кишечного и влагалищного дисбактериоза
Большинство предрасполагающих факторов одинаковы как для влагалищного, так и для кишечного микробиоценоза. Взаимосвязь между дисбиозом кишечника у женщин и репродуктивным здоровье можно отследить на примере такого заболевания, как эндометриоз. Это патологическое состояние характеризуется формированием очагов эндометрия за пределами полости матки.
Немалое значение в механизме развития данного гинекологического заболевания, играют ретроградные менструации, при которых жизнеспособные клетки слизистой оболочки матки попадают в брюшную полость. Вероятность развития эндометриоза при таком сценарии во многом зависит от реакции иммунной системы, важным звеном которой является микробиота кишечника.
Кроме того, дисбаланс микрофлоры в кишечнике и влагалище, может приводить к увеличению уровня эстрогенов в организме женщины, что способствует быстрому прогрессированию эндометриоза. Повышение уровня гормонов эстрогенов, также способствует стремительному росту как доброкачественных, так и злокачественных новообразований женской репродуктивной системы.
Сам по себе дисбактериоз влагалища является тем состоянием, которое в буквальном смысле нарушает естественную защиту женской репродуктивной системы. Снижение местного иммунитета и активизация болезнетворных микроорганизмов увеличивает до максимума риск развития инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза, чреватых развитием осложнений, включая бесплодие.
Также, была клинически подтверждена связь между нарушением баланса влагалищной микрофлоры и высоким риском формирования рака и предрака шейки матки. Сравнительное исследование мазков из шейки матки здоровых женщин и пациенток с диагностированным предраком шейки матки доказало разность состава микрофлоры. В первом случае, в мазке преобладают лактобактерии, а во втором случае, над полезной микрофлорой доминируют условно патогенные и патогенные микроорганизмы. Кроме того, дефицит лактобацилл в просвете влагалища, подрывает сопротивляемость женского организма перед вирусом папилломы человека (ВПЧ), который в 90% случаев является причиной развития онкологии шейки матки.
Экологические ниши полости рта
В пределах полости рта специалисты различают 4 экологические ниши, которые заселены разными видами бактерий. Каждая из ниш характеризуется особыми условиями внутренней среды, поэтому количественный состав бактерий в них постоянен и практически не изменяется.
Слизистая оболочка
Слизистая оболочка – наиболее обширная экологическая ниша, имеющая самый вариабельный состав. На поверхности слизистой оболочки обитают стрептококки и анаэробные грамотрицательные бактерии, в криптах и подъязычных складках обнаруживаются постоянные анаэробные бактерии, стрептококки обитают в области мягкого и твердого неба.
Десневая бороздка жидкостью, находящейся в ней
Десневая бороздка – второй биотоп, где присутствуют бактероиды, порфиромонады, превотеллы интермедиа, актинобациллюсы, микоплазмы, актиномицеты, нейссерии и многое другое.
Зубная бляшка
Зубная бляшка – место с наиболее массивным и разнообразным бактериальным скоплением. В миллиграмме пробы обнаруживается 100-300 миллионов микробов, особенно распространены стрептококки.
Ротовая жидкость
Ротовая жидкость – часть полости рта, связывающая между собой все биотопы. Наиболее часто здесь обитают стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы, бактероиды и нитевидные бактерии.
От истории к новым открытиям
Колоректальный рак
Колоректальный рак занимает четвертое место среди причин смертности от онкологических заболеваний в мире . При этом у 45% больных колоректальный рак ассоциируется с наличием в кишечнике бактерии F. nucleatum .
Fusobacterium nucleatum — анаэробная грамотрицательная бактерия, которая является комменсальным жителем ротовой полости. Ее относят к микроорганизмам, связанным с различными формами пародонтита. Помимо этого, она известна своей способностью покидать ротовую полость и по кровеносной системе достигать различных отдаленных органов. F. nucleatum обнаруживают в опухолях молочной железы, поджелудочной железы и толстой кишки, где она, по всей видимости, играет не последнюю роль в канцерогенезе , . Также F. nucleatum обладает уникальными факторами вирулентности — адгезином FadA, Fap2 и RadD. Путешествовать по кровеносной системе ей удается за счет адгезина FadA, который позволяет бактерии прикрепляться к эпителиальным клеткам сосудов. Рецептором для FadA является сосудистый эндотелиальным кадгерин (VE) — молекула межклеточного взаимодействия, скрепляющая клетки вместе. FadA связывается с VE-кадгерином, вызывая его перемещение, в результате чего проницаемость эндотелия увеличивается, и бактерия проникает в кровоток . Путешествуя по кровеносной системе, F. nucleatum попадает в кишечник, где способствует развитию колоректального рака за счет нескольких механизмов — инвазии, колонизации и секреции провоспалительных цитокинов.
Белок FadA, помимо адгезии к эндотелиальным клеткам, позволяет бактерии прикрепляться как к нормальным эпителиальным клеткам кишечника, так и к опухолевым клеткам. F. nucleatum связывается с эпителиальным кадгерином (или Е-кадгерином), белком, который пронизывает клеточную мембрану и позволяет клеткам удерживаться вместе . Благодаря этому активируется путь Wnt/β-катенин, который в норме регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток, генетическую стабильность и апоптоз. . Аберрантная активация этого пути приводит к накоплению β-катенина в ядре и способствует активации онкогенов, таких как c-Myc и циклин D1 (рис. 6). Помимо этого, за счет активации провоспалительных генов создается микроокружение, способствующее развитию колоректального рака.
Рисунок 6. Механизмы активации пути Wnt/β-катенин бактериями. F. nucleatum взаимодействует с Е-кадгерином посредством адгезина FadA (белая рамка). Через него активируется путь Wnt/ β-катенин, происходит транслокация β-катенина в ядро и изменяется экспрессия провоспалительных генов, генов Wnt, онкогенов C-Myc и циклина D1. Также указан механизм активации пути через эффекторы CagA или AvrA, которые активируют передачу сигналов β-катенина.
Другой белок внешней мембраны — Fap2 — относится к лектинам, то есть белкам, способным связываться с углеводами на поверхности клеток. С помощью него F. nucleatum прикрепляется к полисахариду Gal-GalNAc, который сверхэкспрессируется на поверхности клеток колоректального рака. Этим объясняется то, что бактерии как бы собираются вокруг опухоли и колонизируют ее значительно активнее, чем окружающую нормальную ткань . Помимо этого, адгезин Fap2 позволяет F. nucleatum стимулировать в опухолевых клетках выработку провоспалительных цитокинов — IL-8 (хемокин и активатор нейтрофилов), а также CXCL1 (хемокин) . За счет этого вокруг опухоли создаются условия, усиливающие процесс метастазирования (рис. 7).
Рисунок 7. Модель влияния F. nucleatum на метастазирование через передачу сигналов цитокинов. После связывания адгезина Fap2 с полисахаридом Gal-GalNAc, опухолевая клетка начинает секретировать два цитокина — IL—8 и CXCL1. Оба цитокина способны проявлять аутокринное действие, то есть воздействовать на рецепторы, расположенные на поверхности той же клетке, что их секретирует. Также они оказывают паракринное действие — влияют на соседние иммунные клетки и стимулируют их вырабатывать собственные цитокины, влияющие на метастазировании опухоли — CXCL2, CCL3 и TNF.
Находясь в кишечнике, F. nucleatum взаимодействует и с другими микроорганизмами, окружающими опухоль. Белок RadD может выступать посредником в общении между F. nucleatum и другими бактериями, что способствует образованию многовидовых биопленок . В результате формируются условия, благоприятные для колонизации F. nucleatum.
Наличие F. nucleatum в опухолях толстой кишки ассоциировано с плохим прогнозом выживаемости пациентов . Это наводит на мысль о том, что в ходе лечения пациентов с колоректальным раком необходимо учитывать состав кишечной микробиоты и более подробно изучать ее влияние на течение заболевания.
Где в мире чаще всего заболевают инфекциями, приводящими к раку
Рак, вызванный патогенными микроорганизмами, распределен по миру неравномерно. Опухоли, которые вызываются H. Pylori и папиломавирусом широко распространены в Восточной Азии. Особенно страдает Китай, на который приходится 42% всех раковых заболеваний, спровоцированных H. pylori, и 69% опухолей, вызванных папиломавирусом. Высокий уровень онкологии, связанный с заражением H. Pylori, отмечен в Южной Корее.
Заболеваемость раком шейки матки, вызываемым вирусами папилломы, высока в Северной Африке. На африканском континенте высок уровень заражения ВИЧ.
Рак шейки матки
В западных странах количество раковых заболеваний аноректальной и ротоглоточной областей, вызванных ВПЧ, увеличивается из-за изменения сексуальных привычек. Однако в Европе и США заболеваемость раком, спровоцированным инфекцией, ниже, чем в Азии и Африке.
Еще одна проблема африканского континента – гепатиты, приводящие к раку печени и желчевыводящих путей. Причина этого явления – лечение паразитарного заболевания шистосомоза, проводимое западными медицинскими организациями. Шистосомы – черви сосальщики, проникают в организм в виде личинок через кожу, а потом оседают в мочевом пузыре, приводят к его воспалению и уплотнению стенок.
Для борьбы инфекцией западные организации начали лечение местного населения. Однако недостаточное обеспечение медицинским инструментарием привело к увеличению заболеваемости гепатитами и раком печени.
Высокий уровень рака, вызываемого инфекциями, наблюдается в Японии. Причина – употребление наркотиков, особенно амфетамина. Количество случаев гепатита в Японии превышает европейские показатели более, чем в два раза.
Вирусные и паразитарные заболевания, приводящие к раку нередки в нашей стране. Поэтому, чтобы обезопасить себя от онкологии нужны периодически сдавать анализы на вирусы гепатита, Эпштейна-Барр, ВИЧ, а также анализы на хеликобактер пилори.
Лечение опухолей ЖКТ
Ведущий метод терапии при раке желудочно-кишечного тракта – это хирургическое удаление опухоли или ее части. Если рак выявлен в поздней стадии, определяются метастазы в отдаленные органы или прорастание в соседние ткани, опухоль неоперабельная или состояние пациента не дает возможности на радикальное вмешательство, применяют другие методики, включая паллиативную и симптоматическую терапию.
При операции хирурги удаляют все пораженные раком ткани с захватом некоторых здоровых участков, если есть метастазы, удаляют также близлежащие лимфоузлы
Это важно для предотвращения рецидивов. После операции проводится реабилитация, могут быть назначены дополнительные курсы терапии
Может применяться химиотерапия (введение препаратов, подавляющих рост рака) для уничтожения раковых клеток до и после операции, а при неоперабельном раке в качестве паллиативного лечения.
Лечение Изменений слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта:
Как правило, катаральный стоматит, гингивит или глоссит на фоне желудочнокишечных заболеваний не требуют специального местного лечения. Даются рекомендации по уходу за полостью рта и по рациональной гигиене. При наличии показаний назначают полоскания антисептическими или противовоспалительными препаратами (хлоргексидин, этоний, настойка календулы, ромашки и др.). Обязательно лечение основного заболевания желудочнокишечного тракта. Кроме того, учитывая гиповитаминоз группы В, а также дисбактериоз в полости рта и кишечнике у большинства больных с хроническими заболеваниями желудочнокишечного тракта, следует назначать витамины группы В внутрь (поливитаминные комплексы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочтительнее, вводить их парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин).
Клетки внутри клеток: бактерии, обитающие в опухолях
Внутриопухолевая микробиота
Бактерии являются частью опухолевого микроокружения, причем большинство из них расположено внутриклеточно. К такому выводу пришли ученые из Института Вейцмана в Израиле на основании исследования 1526 образцов 7 разных типов опухолей и окружающей их нормальной ткани . Изучались образцы меланомы, глиобластомы, опухоли молочной железы, легких, яичников, толстого кишечника и поджелудочной железы.
Хотя набор микроорганизмов в каждой опухоли был разным и зависел от ее свойств (например, ответа на терапию или чувствительности к гормонам), были выявлены общие закономерности для каждого типа (рис. 2).
Рисунок 2. Различные типы опухолей имеют различный микробный состав. Для каждого типа опухоли характерен свой филотип. Снизу указан орган, в котором расположена опухоль, справа — филотипы микроорганизмов на уровне порядка.
Можно ли на основании этих данных сказать, что обнаруженные бактерии стали причиной развития опухоли? Нет. Вероятнее всего, микроорганизмы заселяли уже существующую опухоль. А создаваемые злокачественными клетками условия оказались привлекательной нишей для жизни микробов. Например, у курильщиков в опухолях легкого были обнаружены микроорганизмы, которые могут разлагать химические вещества табачного дыма (никотин, антранилат, толуол и фенол). Бактерии, способные на это, относятся к типам Proteobacteria, Actinobacteria и Cyanobacteria . Обильное кровоснабжение опухоли (усиление ангиогенеза — один из ключевых признаков рака), низкая концентрация кислорода, иммуносупрессивная среда (позволяющая опухолевым клеткам ускользать от иммунного надзора), наличие субстрата для питания — все это, вероятно, делает опухоль неплохим местом для жизни микроорганизмов. Так почему бы бактериям не поселиться рядом с такими удобными соседями?
Как микробы попадают в опухоль?
Исследование образцов опухоли поджелудочной железы дает интересный ответ на вопрос, откуда в опухоли появляются бактерии. Оказалось, что микробиом опухоли примерно на 25% совпадает с микробиомом кишечника, около 20% бактерий совпадает с теми, что живут в прилегающей нормальной ткани, а остальные — уникальны . Но на сегодняшний день нет точных данных, демонстрирующих, как именно бактерии мигрируют в опухоль. Однако это не мешает строить планы на будущее. Если связь кишечной и опухолевой микробиоты подтвердится, мы сможем управлять составом последней, подселяя новых жителей в кишечник. Нужно будет лишь подождать, пока микроорганизмы пройдут свой путь в поисках нового места жительства.
Влияние на исход лечения
Удивительно, но состав и разнообразие внутриопухолевого микробиома может влиять на продолжительность жизни пациента после лечения. В онкологическом центре им. М. Д. Андерсона Техасского университета обнаружили, что преобладание в опухолях представителей таксонов Pseudoxanthomonas, Saccharopolyspora и Streptomyces у пациентов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы ассоциировано с лучшим исходом после хирургического вмешательства. С чем это связано? Предполагается, что их присутствие положительно влияет на активацию иммунных клеток и инфильтрацию опухоли цитотоксическими CD8+ T-клетками . Это те самые Т-лимфоциты, которые играют ключевую роль в противоопухолевой защите за счет способности непосредственно уничтожать злокачественные клетки .
Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:
| Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти |
| Абсцесс в области лица |
| Аденофлегмона |
| Адентия частичная или полная |
| Актинический и метеорологический хейлиты |
| Актиномикоз челюстно-лицевой области |
| Аллергические заболевания полости рта |
| Аллергические стоматиты |
| Альвеолит |
| Анафилактический шок |
| Ангионевротический отек Квинке |
| Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета |
| Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия) |
| Артроз височно-нижнечелюстного сустава |
| Атопический хейлит |
| Болезнь Бехчета полости рта |
| Болезнь Боуэна |
| Бородавчатый предрак |
| ВИЧ-инфекция в полости рта |
| Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта |
| Воспаление пульпы зуба |
| Воспалительный инфильтрат |
| Вывихи нижней челюсти |
| Гальваноз |
| Гематогенный остеомиелит |
| Герпетиформный дерматит Дюринга |
| Герпетическая ангина |
| Гингивит |
| Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы) |
| Гиперестезия зубов |
| Гиперпластический остеомиелит |
| Гиповитаминозы полости рта |
| Гипоплазия |
| Гландулярный хейлит |
| Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус |
| Десквамативный глоссит |
| Дефекты верхней челюсти и неба |
| Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела |
| Дефекты лица |
| Дефекты нижней челюсти |
| Диастема |
| Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия) |
| Заболевание пародонта |
| Заболевания твердых тканей зубов |
| Злокачественные опухоли вехней челюсти |
| Злокачественные опухоли нижней челюсти |
| Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта |
| Зубной налет |
| Зубные отложения |
| Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани |
| Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы |
| Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы |
| Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях |
| Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях |
| Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь) |
| Кандидоз |
| Кандидоз полости рта |
| Кариес зубов |
| Кератоакантома губы и слизистой рта |
| Кислотный некроз зубов |
| Клиновидный дефект (истирание) |
| Кожный рог губы |
| Компьютерный некроз |
| Контактный аллергический хейлит |
| Красная волчанка |
| Красный плоский лишай |
| Лекарственная аллергия |
| Макрохейлит |
| Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба |
| Мезиальный прикус (истинная и ложная прогения, прогеническое соотношение передних зубов) |
| Многоформная экссудативная эритема полости рта |
| Нарушение вкуса (dysgeusia) |
| Нарушение саливации (слюноотделение) |
| Некроз твердых тканей зубов |
| Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ |
| Одонтогенный гайморит у детей |
| Опоясывающий герпес |
| Опухоли слюнных желез |
| Острый периостит |
| Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит |
| Острый неспецифический сиалоаденит |
| Острый остемиелит |
| Острый остит |
| Острый серозный лимфаденит |
| Открытый прикус |
| Очагово-обусловленные заболевания полости рта |
| Пародонтит |
| Пародонтиты |
| Пародонтоз десен |
| Патологическая стираемость зубов |
| Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка) |
| Перекрестный прикус |
| Перикоронарит |
| Периодонтит |
| Пигментация зубов и налеты |
| Повреждения челюстно-лицевой области |
| Полная вторичная адентия |
| Предопухлевые состояния (предраки) |
| Простой (обычный) герпес |
| Пузырчатка истинная (акантолитическая) |
| Пульпит |
| Радиационный (постлучевой) некроз |
| Регионарные метастазы злокачественных опухолей челюстно-лицевой области |
| Ретенция |
| Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта |
| Ромбовидный глоссит |
| Синдром Шегрена (синдром сухости) полости рта |
| Сифилис полости рта |
| Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык |
| Стирание твердых тканей зуба |
| Токсикоаллергические поражения полости рта |
| Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами |
| Токсический стоматит при пользовании металлическими зубными протезами |
| Травматические повреждения зубов |
| Травматические поражения слизистой оболочки рта |
| Туберкулез полости рта |
| Туберкулез челюстно-лицевой области |
| Формирование неполноценного дентина |
| Формирование неполноценной эмали |
| Хронический остеомиелит |
| Хронический остит |
| Хронический неспецифический сиалоаденит |
| Хронический периостит |
| Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans) |
| Частичная адентия (частичное отсутствие зубов) |
| Частичная вторичная адентия, осложненная феноменом Попова — Годона |
| Черный («волосатый») язык |
| Экзематозный хейлит |
| Экзогенные интоксикации полости рта |
| Эксфолиативный хейлит |
| Эндемический флюороз зубов |
| Эпидемический паротит у детей |
| Эрозия зубов |
| Язвенно-некротический стоматит Венсана |
| Ящур |
Причины рака ЖКТ
Опухоли пищеварительной системы – достаточно разнородна группа рака. На сегодняшний день не выявлено единой конкретной причины, которая бы провоцировала рост злокачественных онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Выделяют влияние негативных внешних факторов в сочетании с генетической предрасположенностью человека к развитию раковых опухолей. Эти сочетания провоцируют трансформацию здоровых клеток пищеварительной системы в неопластические, которые дают начало раковой опухоли.
Общие факторы риска рака ЖКТ актуальны для большинства опухолей. К ним относятся:
- вредные привычки – курение, вейпинг и прием алкоголя в неумеренных дозах;
- старение организма;
- питание с высоким содержанием жиров, красителей, консервантов, химических соединений, канцерогенов;
- хронические воспалительные поражения органов (колиты, панкреатиты, гастрит);
- избыточный вес, ожирение, метаболический синдром;
- длительный и нерациональный прием некоторых лекарственных препаратов.
Для некоторых видов рака типичны и свои дополнительные провоцирующие факторы. Например, для рака желудка типично присутствие в слизистой органа Helicobacter pylori, кислотоустойчивых бактерий, повреждающих клетки. Для рака пищевода одним из провоцирующих факторов становится рефлюксная болезнь – постоянный заброс кислоты из желудка приводит к метаплазии эпителия и инициации рака. Для рака кишечника типичны длительные эпизоды интоксикаций на производстве и в быту. Также провокаторами рака толстой кишки могут стать язвенный колит и полипоз кишечника, пернициозная анемия.
Первые признаки, клинические симптомы
Для многих видов онкологии желудочно-кишечного тракта имеется рад специфичных признаков, отражающий нарушение функции. Общими характеристиками всех видов рака пищеварительных органов является их длительное, бессимптомное течение, на ранних стадиях пациенты не имеют жалоб, или жалобы носят общий характер. Серьезные проявления возникают, когда опухоли достигают больших размеров, разрушают стенку кишки, прорастают в соседние ткани, сдавливают протоки желез. Среди общих признаков выделяют:
- ощущение давления в области грудной клетки, брюшной полости, боль в спине;
- нарушение прохождения пищи по пищеводу, расстройство желчеотделения или выведения панкреатических ферментов;
- нарушения пищеварения с вздутием живота, спазмами, частицами непереваренной пищи в стуле;
- появление крови в стуле или изменения его окраски.
Обычно симптомы онкологических заболеваний ЖКТ возникают при наличии раковых опухолей большого размера, если они давят на кишку, печень или соседние органы брюшной полости. Возникает:
При поражении желудка типична кровавая рвота, анемия, черный стул. При поражении печени – желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, чередование поносов и запоров, метеоризм.