Смертность среди страдающих сахарным диабетом в пандемию выросла на 20%

Терапия диабета при гестации

Терапия сахарного диабета при вынашивании ребёнка включает прием инсулина и определенную диету. Лекарство и дозировки пропишет лечащий врач.

Правила питания:

• снижение потребляемое количество углеводов, а белки нужно увеличить;
• в сутки нужно съедать не менее 2000-2200 килокалорий, при избыточном весе – 1600-1990 килокалорий;
• сладости под запретом;
• дробное питание, примерно 8 раз в день;
• необходимо употреблять витамины А, В, С, Д.

Дополнительно нужно пить специальные травяные чаи: из листьев черники, семян льна, зеленой фасоли. Если нет противопоказаний, то необходимо заниматься физическими упражнениями. Они отлично тонизируют организм, улучшают самочувствие и подготавливают связки к родам.

Взгляд на Европу – статистика по сахарному диабету

Хотя в Европе ситуация с лечением действительно обстоит намного лучше, тревожные цифры по диабету есть в любом случае. Португалия с 12,7 процентов населения занимает первое место в европейском рейтинге (смотрите таблицу)

Частота случаев заболеваемости диабетом в 15 европейских странах по оценкам населении от 20 до 79 лет, в процентах рассмотрена в таблице.

Статистика заболеваемости сахарным диабетом в таблице.

№	Страны Европы	Процент больных
1	Португалия	12,7
2	Польша	10,6
3	Кипр	10,1
4	Австрия	9,1
5	Испания	8.1
6	Германия	8,0
7	Италия	7,8
8	Дания	7.5
9	Швейцария	7,4
10	Франция	7,3
11	Нидерланды	7,3
12	Чешская Республика	6,9
13	Великобритания	6,8
14	Бельгия	6,6
15	Швеция	5,7

Португалия, Кипр и Польша являются европейскими странами с самым высоким уровнем распространения диабета в соотношении населения. Германия находится посередине, а Швеция в самом низу. В Германии вдвое больше больных диабетом, чем в Швеции. Пока еще не понятно соотношение между севером и югом. Показатели Германии и Испании, например, колеблются между восьмью процентами, почти на том же уровне. «Такие несоответствия в распределении мы пока объяснить нельзя.

Статистический прогноз по сахарному диабету в разных странах мира

Посчитано количество больных сахарным диабетом в возрасте от 20 до 79 лет (по регионам мира в миллионах). Эксперты прогнозируют, что число больных диабетом резко возрастет по всему миру — до 552 миллионов к 2030 году. Это соответствует примерно трем новым диагнозам каждые десять секунд или почти десяти миллионов диагнозов в год. В Африке, один из беднейших регионов мира, число случаев, как ожидается, увеличится на 90 процентов.

№	Страны и континенты	Статистика 2011 г	Прогноз на 2030 г	Прирост в %
1	Северная Америка и страны Карибского бассейна	37,7 млн	51.2 млн	+36%
2	Южная и Центральная Америка	25.1 млн	39.9 млн	+59%
3	Европа	52,6 млн	64 млн	+22%
4	Средний Восток/Северная  Африка	32,8 млн	59,7 млн	+83 %
5	Африка	14,7 млн	28 млн	+90%
6	Южная Азия	71,4 млн	120 млн	+69%
7	Страны западной части Тихого океана	131,9 млн	187,9 млн	+42%

Образование и доход – противоядие от диабета

Глобальный рост уровня сахара в крови, возможно, является самой большой угрозой для человечества. Но есть соответствующее противоядие. Знание о здоровом питании и образе жизни являются основными факторами, влияющими на вес тела. Образование играет важную роль в снижении цифр статистики появления диабета.

• 80 процентов всех диабетиков живут в странах со средним или низким доходом.
• 78 000 детей каждый год ставится диагноз диабет первого типа
• 183 000 000 человек во всем мире страдают диабетом, не зная об этом.

Нарушение метаболического обмена веществ (диабет) и его осложнения вызвали смерть 4,6 миллионов людей в 2011 году. Большинству людей, болеющих диабетом, всего от 40 до 59 лет.

383,8 миллиардов долларов выделяются странами с высоким и средним доходом во всем мире для лечения диабета. В странах с низким и средним доходом выделяется всего 1,1 миллиарда долларов. Отсутствие инвестиций по профилактике и лечению объясняют высокую смертность больных сахарным диабетом в бедных частях мира.

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

• Перенесённая в возрасте 0-3 лет сильная вирусная инфекция в 84 % приводят к развитию сахарного диабета 1 типа, причём чаще диагностируют патологию по достижению ребёнком 8-летнего возраста.
• ОРВИ в острой форме, перенесённое младенцами до 3-х месяцев, вызывает диабет в 97% случаев.
• У детей, имеющих наследственную предрасположенность к гипергликемии, увеличивается риск развития заболевания в зависимости от алиментарных факторов (питания): искусственное вскармливание, раннее употребление коровьего молока, высокий вес при рождении (выше 4,5 кг).

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

• Почки. Назначение парных органов — фильтрация крови от вредных веществ и токсинов. При уровне сахара более 10 ммоль/литр почки перестают перестают качественно выполнять свою работу и пропускают сахар в мочу. Сладкая среда становится прекрасной базой для развития болезнетворной микрофлоры. Поэтому обычно сопровождают гипергликемию воспалительные заболевания мочеполовой системы — цистит (воспаление мочевого пузыря) и нефрит (воспаление почек).
• Сердечно-сосудистая система. Атеросклеротические бляшки, образуемые по причине повышенной вязкости крови, выстилают стенки сосудов и уменьшают их пропускную способность. Сердечная мышца миокард, перестаёт получать полноценное питание. Так наступает инфаркт — некроз сердечной мышцы. Если заболевший человек не страдает сахарным диабетом, он почувствует при инфаркте дискомфорт и жжение в грудной клетке. У диабетика снижается чувствительность сердечной мышцы, он может умереть неожиданно. То же самое касается сосудов. Они становятся ломкими, что увеличивает риск инсульта.
• Глаза. Диабет повреждает мелкие сосуды и капилляры. Если тромб перекрывает крупный сосуд глаза, происходит частичное отмирание сетчатки, и развивается отслойка или глаукома. Эти патологии неизлечимы и ведут к слепоте.
• Нервная система. Неполноценное питание, связанное с серьезными ограничениями при диабете 1 типа, приводит к отмиранию нервных окончаний. Человек перестаёт реагировать на внешние раздражители, он не замечает холода и обмораживает кожу, не чувствует жара и обжигает руки.
• Зубы и дёсны. Диабет сопровождается заболеваниями полости рта. Дёсна размягчаются, увеличивается подвижность зубов, развивается гингивит (воспаление дёсен) или пародонтит (воспаление внутренней поверхности десны), что приводит к потере зубов. Особенно заметно влияние инсулинозависимого диабета на зубы у детей и подростков — у них редко можно увидеть красивую улыбку: портятся даже передние зубы.
• ЖКТ. При диабете разрушаются бета-клетки, а вместе с ними и ПП-клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Больные диабетом часто жалуются на гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), диарею (понос из-за плохого переваривания пищи), образуются камни в желчном пузыре.
• Проблемы с костями и суставами. Частые мочеиспускания приводят к вымыванию кальция, в результате чего страдают суставы и костная система, увеличивается риск переломов.
• Кожа. Повышенный сахар в крови приводит к потере кожей защитных функций. Мелкие капилляры забиваются кристаллами сахара, провоцируя зуд. Обезвоживание делает кожу морщинистой и очень сухой. У больных в некоторых случаях развивается витилиго — распад клеток кожи, производящих пигмент. В этом случае тело покрывается белыми пятнами.
• Женская половая система. Сладкая среда создаёт благоприятную почву для развития условно-патогенной микрофлоры. При диабете 1 типа типичны частые рецидивы молочницы. У женщин плохо выделяется вагинальная смазка, что затрудняет половой акт. Гипергликемия негативно сказывается на развитии плода в первые 6 недель беременности. Также диабет приводит к преждевременному наступлению менопаузы. Ранний климакс наступает в 42-43 года.

Определение, формы болезни

Сахарный диабет – эндокринная болезнь. Возникает из-за нехватки в крови инсулина — гормона поджелудочной железы. Это вещество отвечает за то, чтобы во все клетки организма человека поступала глюкоза.

Диабет имеет несколько форм:

• Инсулинозависимый – аутоиммунное заболевание. Возникает из-за нехватки инсулина в организме, вследствие нарушения работы поджелудочной железы. Лечению эта форма не поддается.
• Инсулинонезависимый – подвержены пожилые люди, болезнь прогрессирует из-за того, что клетки утрачивают чувствительность к инсулину. Для терапии нужно принимать лекарства и поддерживать диету.

Причины развития:

• избыточная масса тела;
• наследственность;
• нарушение обмена веществ;
• употребление некоторых лекарственных препаратов (стероидные гормоны, диуретики;
• атеросклероз;
• сосудистые болезни;
• нарушение работы поджелудочной железы;
• недостаточность коры надпочечников;
• пожилой возраст;
• неврозы, постоянные стрессы.

Негативные последствия при беременности:

• гибель плода в утробе;
• многоводие;
• нарушение внутриутробного развития;
• проблемы с тонусом матки;
• поздний гестоз;
• желтуха у малыша;
• ухудшение зрения;
• преждевременное старение плаценты;
• роды раньше срока.

Критерии диагноза сахарного диабета 2 типа

СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная орга- низация здравоохранения, 1999–2013)

	Гликемия, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
Примечание: *Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Норма
натощак и	<5,6	<6,1
через 2 ч после нагрузки глюкозой	<7,8	<7,8
Сахарный диабет
натощак или	≥6,1	≥7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥11,1	≥11,1
или случайное определение (при наличии симптомов гипергликемии)	≥11,1	≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак и	<6,1	<7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥7,8 и <11,1	≥7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
натощак и	≥5,6 и <6,1	≥6,1 и <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	<7,8	<7,8

Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) .

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).

Используемые источники

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http://www.diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет 2017; 20(1):13–41.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет 2016;19(2):104–12.
4. Use of glycated haemoglobin (HbA1c) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO consultation (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). World Health Organization, 2011. http://www.who.int/diabetes/publications/ diagnosis_diabetes2011/en/ (дата обращения – 11.10.2017).
5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск). Сахарный диабет 2017;20(1S):1–112. ):1–112.
6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Персонализированная терапия сахарного диабета: путь от болезни к больному. Терапевтический архив 2014;10:4–9.
7. Chaillous L, Bouhanick B, Kerlan V, et al. Clinical and metabolic characteristics of patients with latent autoimmune diabetes in adults (LADA): absence of rapid beta-cell loss in patients with tight metabolic control. Diabetes Metab 2010; 36(1):64–70.
8. Смирнова О.М., Кононенко И.В., Дедов И.И. Гетерогенность сахарного диа бета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения. Сахарный диабет 2008;4:18–23.
9. Соркина Е.Л. Липоатрофический диабет. В кн.: Дедов И.И., Шестакова М.В. (ред.) Сахарный диабет: многообразие клинических форм. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”; 2016, 224 с.
10. Кураева Т.Л., Зильберман Л.И., Титович Е.В., Петеркова В.А. Генетика моногенных форм сахарного диабета. Сахарный диабет 2011;1:20–7.
11. De Fronzo RA. From triumvirate to the ominous octet: а new paradigme for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 2009;58(4):773–95.
12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабентом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015 г.). Сахарный диабет 2015;18(1):5–23.
13. Marso S):1–112. P, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(4):311–22.
14. Marso S):1–112. P, Bain S):1–112. C, Consoli A, et al. S):1–112. emaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834–44.
15. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117–28.
16. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017;377(7):644–57.

Пандемия гриппа 1889–1890

1889 год – год постройки Эйфелевой башни и начала первой пандемии гриппа, получившей названия «русский грипп», «азиатский грипп». Она стала причиной смерти 1 миллиона человек по всему миру.

Начало и основные потери пришлись на период с октября 1889 по декабрь 1890, «шлейф» пандемии тянулся в виде вспышек весной 1891 года, с ноября 1891 по июнь 1892, зимой 1893-1894 гг. и весной 1895 года.

Существуют гипотезы, что причиной пандемии стал вирус типа A c генотипом H2N2 или H3N8. Более поздние исследования указывают на то, что у гриппа «образца 1890 года» и современного коронавируса может быть общий предок, и эта пандемия так или иначе связана с первым попаданием бета-коронавируса от крупного рогатого скота в человеческую популяцию.

Распространению инфекции «помогла» развитая транспортная сеть: в то время в крупнейших городах Европы была построена сеть железных дорог, а чтобы пересечь Атлантику на корабле, требовалось всего 6 дней. Впервые заболевшие были выявлены в мае 1989 года в Центральной Азии (город Бухара). По некоторым сведениям в той местности в течение короткого времени умерло до 60% населения.

Далее по железной дороге грипп добрался до Самарканда, потом к октябрю 1989 года – до Томска. Волжскими торговыми путями вирус в течение месяца «доплыл» до Санкт-Петербурга, где им заболело около 20% жителей, а потом направился в Москву. Новый 1890 год вирус «встретил» в Сибири, на Сахалине.

Из Санкт-Петербурга водным путем грипп пришел в Швецию, затем Данию, Норвегию. В декабре 1889 вирус посетил Германию, где сначала симптомы были зарегистрированы у 600 рабочих, но уже в течение недели заболело около 750 тысяч человек.

Затем грипп пришел во Францию, Италию, Испанию, Шотландию. Только в самом Мадриде от болезни ежедневно умирало по 300 человек.

В конце 1899 года вирус начал распространяться по Восточному побережью Северной Америки. Общее число умерших составило около 13 тысяч человек. Потом Мексика, Индия, Индонезия, Сингапур, Австралия, Япония, Новая Зеландия, Китай. Весной 1890 года грипп вернулся к той точке в Центральной Азии, откуда началось его путешествие.

Отсутствие информации о противоэпидемических мерах, сомнения европейских ученых в заразности в той или иной степени способствовали его распространению, а отсутствие знаний о том, как лечить заболевание, приводило к значительным человеческим жертвам. Так в 19 веке средствами от гриппа считали голод (чтобы снизить температуру), виски, бренди, хинин, стрихнин, соленую теплую воду.

Азиатский и гонконгский грипп

1957 год остался в памяти российского народа как год запуска первого искусственного спутника Земли. И в это же время по миру распространялась очередная эпидемия гриппа типа A, штамм H2N2.

Точкой отсчета новой пандемии стало 17 апреля 1957 года, когда о ней было официально заявлено в газете The Times. Предположительно, азиатский грипп начал свое шествие по планете чуть раньше – в феврале того же года, появившись в Китае или Сингапуре.

Заболевание характеризовалось быстрым течением – от момента первых симптомов до гибели проходило всего несколько дней. Причиной смерти становилось осложнение – пневмония. Точной статистики по заболевшим и умершим от гриппа нет. Предположительно, во всем мире вирус унес жизни от 1 до 4 миллионов людей (эксперты ВОЗ используют усредненную цифру – 2 миллиона).

В 1957 году была создана первая вакцина.

Спустя 10 лет штамм мутировал и вернулся в виде «гонконгского гриппа» в 1968-1969 годах. Новый возбудитель с генотипом H3N2 образовался как результат генетического сдвига. «Материалом» послужили вирусы человеческого и птичьего гриппа. Эпидемия началась в Гонконге и унесла миллион жизней. Основными жертвами вируса стали пожилые люди. Рекомендации по лечению включали в себя полоскание горла перекисью водорода и прием препаратов, содержащих формальдегид.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

• Тяжелые вирусные инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирус, гепатит, свинка). В ответ на инфекцию организм вырабатывает антитела, которые одновременно с клетками вируса разрушают бета-клетки, во многом схожие с клетками инфекции. В 25% случаев после перенесённой краснухи человеку диагностируют сахарный диабет.
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и надпочечников, вырабатывающих гормоны: аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность.
• Гормональные заболевания: синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома.
• Длительный приём ряда лекарств. Опасны антибиотики, таблетки против ревматизма, биодобавки с селеном — все они провоцируют гипергликемию — повышенное содержание глюкозы в крови.
• Беременность. Гормоны, вырабатываемые плацентой, увеличивают уровень сахара в крови. Поджелудочная железа испытывает повышенную нагрузку и не справляется с производством инсулина. Так развивается гестационный диабет. Это заболевание требует наблюдения и может проходить бесследно после родов.
• Стресс. Когда человек сильно нервничает в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикостероидов, разрушающих бета-клетки. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, именно после стресса ставят диагноз «сахарный диабет 1 типа».

Загадочная эпидемия «русского гриппа»

В конце 1977 года началась очередная пандемия гриппа. Первые сведения о ней поступили от советских врачей, благодаря чему за рубежом штамм тут же назвали «красным», «русским гриппом». Эпидемиологи отметили, что большая часть заболевших – молодежь призывного возраста. Новый грипп, как и коронавирус активно поражал лиц, находящихся в тесных коллективах (например, казармы военных вузов). Существует гипотеза, что на территории СССР нулевым пациентом стал прибывший из командировки в Китай офицер Алексей Никитин.

В начале 1978 года вирус начал распространяться на базе военно-воздушных сил Великобритании, в академии ВВС в США.

Информация об исследованиях в области военной микробиологии, производстве вакцин в СССР и генетический анализ нового вируса, показавший поразительное сходство с изолированным штаммом образца 1950 года подарила русскому гриппу репутацию нового биологического оружия. Как это можно прокомментировать? С одной стороны, генетическая идентичность со «старым» вариантом вируса объясняла, почему все заболевшие были младше 26 лет – у людей постарше мог быть иммунитет к возбудителю. С другой стороны, вирус оказался чувствителен к повышению температуры до 37,5 градусов, что наводило на мысль о его искусственном происхождении (например, вакцинный штамм).

Заболевание в этот раз протекало относительно легко. Официальных статистических сведений, позволяющих оценить масштаб пандемии, нет.

Следующие эпидемии гриппа происходили в России уже после распада СССР. Их датируют 1995-1996 и последующими годами. Официальных данных о заболеваемости и смертности по каждому эпизоду отдельно нет, Существует информация, что с 1997 по 2001 год этим ОРВИ переболело более 23 миллионов человек.

Атипичная пневмония

Эту пандемию перечисляют наряду с другими эпизодами гриппа, однако причиной ее стал совершенно другой агент – бета коронавирус SARS-CoV. Клинические проявления заключались в развитии острого респираторного синдрома (ТОРС).

Эпидемия «стартовала» в ноябре 2002 года на юге Китая и продолжалась около 6 месяцев. Статистика распространения, заболеваемости и летальности такова:

• охвачено 25 стран;
• умерло 774 человека;
• подтверждено 8096 заражений.

Нулевой пациент в этой пандемии так и остался неизвестным. Согласно одной гипотезе, это был китайский фермер, другой – трое поваров, один из которых попал в стационар в Гуанчжоу, где за короткое время заразил 13 сотрудников. Власти страны долгое время скрывали сведения о распространении новой болезни, не делая заявлений в прессу и не информируя ВОЗ. Первый официальный отчет был отправлен только в феврале 2003 года. В нем содержались сведения о 305 заразившихся и 5 погибших от вируса.

В конце февраля 2003 пожилой врач Лю Цзянь Лунь, работавший в госпитале, в котором находился один из пациентов с SARS-CoV, прибыл из Гуанчжоу в Гонконг на свадебное торжество и остановился в гостинице. На тот момент у него уже были симптомы заболевания. В течение суток он заразил 12 постояльцев отеля и вскоре умер в больнице.

С людьми, проживающими в гостинице, их знакомыми вирус покинул страну и привел к заражению более 300 человек. Эксперты ВОЗ утверждают, что около 4000 случаев заболевания во всем мире можно проследить до источника инфекции – врача из Китая.

Так за несколько дней SARS-CoV стала пандемией.