На руинах памяти: настоящее и будущее болезни альцгеймера

Психологические причины

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами. В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции. В результате психотравмирующих ситуаций (ПТСР) количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера. Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных. Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Деменцию пожилых людей рассматривает и психосоматика. Теории этой области не воспринимаются всерьёз большей частью учёных. Но так как нет единой причины, есть смысл изучать все возможные аспекты. Психосоматика считает, что слабоумие – это попытка убежать от мира. С прогрессом деменции человек действительно не принимает участия в жизни, не может отвечать за себя или свои действия. С этой точки зрения прогрессирующее слабоумие – результат большой ответственности или неоправданных ожиданий. Считается, что люди, критикующие себя и окружение больше подвержены БА.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог. Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных. Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс, однако лекарственные и немедикаментозные способы лечения помогают задержать прогрессирование симптомов, скорректировать нарушения поведения пациентов, облегчить уход за ними.

Базисные терапевтические средства — это препараты, которые улучшают взаимодействие между клетками головного мозга. К ним относятся:

1. ИХЭ — ингибиторы (блокаторы) холинэстеразы. Эти лекарства увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах и улучшают взаимодействие между нейронами. У некоторых пациентов отмечаются побочные эффекты, особенно при применении указанных препаратов в высоких дозах: тошнота, боли в животе, диарея. Лекарственная форма в виде кожного пластыря смягчает побочное действие препаратов.
2. Мемантин. Его эффект вызван уменьшением повреждающего действия глутамата на синаптические связи между клетками головного мозга.

Терапия этими средствами может оказаться эффективной при длительном приеме от нескольких месяцев до нескольких лет

Особую осторожность в лечении требуют пациенты с бронхиальной астмой, тяжелой гипертонией, сердечной недостаточностью, судорогами в анамнезе

В дополнение к основной терапии при БА применяют препараты, улучшающие питание клеток головного мозга и обмен веществ в них. Это церебролизин и Гинкго Билоба.

Для коррекции психического состояния и поведенческих нарушений назначают такие группы лекарственных средств, как:

• Транквилизаторы — для устранения тревожных расстройств.
• Анксиолитики — для нормализации режима сна и бодрствования.
• Антидепрессанты — для стабилизации настроения, устранения депрессии, апатии, раздражительности, вспыльчивости.
• Нейролептики (антипсихотики) — для подавления психических и поведенческих расстройств: бреда, галлюцинаций, агрессии, бесцельной активности, попыток ухода из дома. Эти препараты следует использовать только при неэффективности средств базисной терапии и немедикаментозных методов⁶.

Научные сообщества продолжают поиск и создание эффективных лекарств для лечения болезни Альцгеймера. В настоящее время проходят клинические испытания препараты генной инженерии, которые представляют собой антитела против белка бета-амилоида.

Важную роль в улучшении качества жизни пациентов с БА, а также для профилактики быстрого прогрессировании заболевания оказывают психосоциальные факторы, поддержка близких, немедикаментозные способы лечения. При этом необходим индивидуальный подход с учетом стадии и проявлений болезни.

Как облегчить состояние пациента с болезнью Альцгеймера

Чтобы снизить быстрое прогрессирование болезни и улучшить качество жизни пациента с болезнью Альцгеймера, рекомендуется:

1. Записать человека на когнитивный тренинг, индивидуальные и групповые занятия с психологом, которые направлены на поддержание памяти, внимания и способности принятия решений.
2. Вовлекать пациента в различные повседневные виды деятельности. Это может быть приготовление еды, уборка жилья, садово-огородные работы, уход за комнатными растениями, прогулки с домашними питомцами.
3. Поддерживать физическую активность пациента. Подойдет ходьба, плавание, езда на велосипеде, групповые занятия физкультурой и танцами.
4. Прослушивание музыки, игра на музыкальных инструментах.
5. Привлекать человека к творческим занятиям: рисованию, раскрашиванию, вязанию, вышиванию и т. д.

Гипотезы

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что, учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

Холинергическая

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Амилоидная

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Тау-гипотеза

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток. Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом. Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.

Болезнь, превращающая мозг в «губку»

Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространенная форма слабоумия. Она вызывает гибель нервных клеток и потерю тканей по всему мозгу, что неминуемо приводит к нарушению памяти, изменениям личности и проблемам с выполнением повседневной деятельности. Во всем мире это одна из ведущих причин смерти: люди не умирают от БА как таковой, но, прогрессируя, эта болезнь мозга повышает уязвимость к инфекциям и другим расстройствам, которые в конечном итоге приводят к их смерти.

БА нередко называют бичом современного, то есть развитого, общества. По мере того как растет продолжительность жизни людей, лечение деменции обходится государствам все дороже. Например, в Великобритании ежегодные расходы на пациентов с БА составляют $36 млрд, а в США эта цифра доходит до $200 млрд. По предсказаниям экспертов, эти расходы возрастут к 2040 году более чем в два раза. К 2050 году каждый шестой человек в мире будет старше 65 лет.

Вот почему научный мир так сосредоточен на поиске причины болезни и лечения от нее. Проведены несколько сотен клинических испытаний, ежегодно выходят десятки новых исследований, и все они приближают нас к разгадке таинственной болезни мозга, которая забирает у человека память, возможность ориентироваться в пространстве, а в конце концов и всю его жизнь.

Ученым сравнительно давно известно, что БА связана с накоплением амилоидного белка Aβ и тау-белка в мозге, которые составляют амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки — такие образования находят в мозгу пациентов с БА посмертно. В настоящий момент специалисты заняты поисками ответов на связанные вопросы: как именно и почему образуются эти патологические структуры в мозге, можно ли предотвратить этот процесс или обратить его вспять, есть ли способ вернуться к здоровой жизни на поздних стадиях БА?

Профилактика

Комплекс мероприятий для профилактики болезни Альцгеймера актуален для всех людей. Он снижает риск развития заболевания у здоровых и уменьшает скорость его прогрессирования у больных. Врачи рекомендуют:

• соблюдать режим труда и отдыха, не допускать хронического стресса и переутомления;
• не допускать гиподинамии, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку (пешие прогулки, плавание, езда на велосипеде);
• исключить употребление спиртных напитков, курение;
• держать под контролем уровень артериального давления, глюкозы крови, олестерина;
• правильно питаться: в рационе должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов; желательно, чтобы в меню регулярно были жирная морская рыба, оливки и оливковое масло, цельнозерновой хлеб, орехи, шпинат, фрукты;
• обеспечивать нагрузку для головного мозга: решать кроссворды, учить стихи, читать классическую литературу, играть в шахматы и т.п.;
• регулярно проходить обследование у врача.

Описание заболевания

О том, что в старости происходит ослабевание рассудка, писали еще древнегреческие и римские врачи

Но впервые на эту болезнь обратил внимание Алоис Альцгеймер, который в 1901 году начал наблюдение за Августой Детер. Ей было 50 лет, и ее слабоумие с каждым днем прогрессировало

После смерти пациентки, врач опубликовал материалы, содержащие анализ заболевания, названного в последствии его именем.

Изначально болезнью Альцгеймера именовали деменцию, развивающуюся у молодых пациентов, тогда как людей преклонного возраста относили к категории лиц, у которых развивается сенильная деменция. На сегодняшний день диагноз деменция альцгеймеровского типа ставится при наличии характерных симптомов, которые развиваются определенным образом и сопровождаются типичными признаками нейропатологии. Возраст пациента при этом значения не имеет.

Болезнь Альцгеймера принято делить на четыре основных стадии, на каждой из которых отмечается прогресс нарушений функций:

1. Предеменция. Признаки, характерные для данного этапа заболевания, часто путают с реакцией организма на стрессовые ситуации. Небольшие нарушения когнитивных функций начинают проявляться примерно за 5-7 лет до того, как будет поставлен точный диагноз. Выявить отклонения можно лишь при проведении детального нейрокогнитивного тестирования. Появляются первые проблемы с памятью, пациент испытывает трудности с усвоением нового материала. Также утрачивается способность к планированию, появляются первые проблемы с концентрацией внимания и абстрактным мышлением, но они мало заметны на данном этапе развития заболевания. Нередко появляется апатия, считающаяся наиболее устойчивым признаком деменции на всех ее стадиях.
2. Ранняя деменция чаще характеризуется нарушениями речи и основных исполнительных функций. Расстройства памяти на некоторое время отступают на второй план. На этом этапе человек еще способен оперировать простыми понятиями в процессе речевого общения, выполняет повседневные задачи без посторонней помощи, прекрасно помнит события из прошлого или заученную когда-то информацию. Но со стороны больной может казаться неловким — это связано с наличием некоторых координационных проблем и утратой способности к планированию движений своего тела.
3. Умеренная деменция. Прогрессируя, болезнь приводит к постепенной утрате способности к самостоятельной деятельности. Расстройства становятся очевидными, пациент утрачивает доступ к собственному словарному запасу. Он произносит неправильные слова, вставляя их в речь вместо забытых. Координация нарушается настолько, что больной утрачивает способность к выполнению большинства повседневных задач. На этом этапе заметно ухудшаются все виды памяти, человек уже не узнает членов семьи и других близких людей.
4. Тяжелая деменция является последней стадией развития болезни. Человек на этом этапе уже не в состоянии обходиться без помощи других людей. Речевое общение сводится к произношению отдельных фраз или слов, постепенно и эта способность утрачиваетс . Резко снижается масса тела, больной пребывает в состоянии сильной апатии.

Итогом деменции альцгеймеровского типа становится гибель пациента. Однако истиной причиной летального исхода нередко становятся сторонние заболевания и патологии, такие как пневмония или пролежневые язвы.

Диагностика

На первом приеме врач проводит ряд тестов на способность запоминания, анализа информации, расспрашивает пациента (а при невозможности это сделать, его родственников) о характере симптомов, времени их возникновения.

При диагностике болезнь Альцгеймера нужно дифференцировать от черепно-мозговой травмы, ишемической болезни мозга (дисциркуляторной энцефалопатии), опухоли мозга, энцефалита, инсульта и ряда других патологий. Для этого врач международной клиники Медика24 назначает исследования:

Электроэнцефалограмма

ЭЭГ дает возможность изучить работу мозга, получить картину его активности, выявить патологии, оценить степень нарушения мозговых функций, заподозрить опухоль или эпилепсию.

Компьютерная томография

КТ головного мозга показывает наличие новообразований, амилоидных бляшек и других патологических участков, а также состояние мозгового кровообращения. В зависимости от случая, врач может использовать КТ с контрастированием или без контраста.

Магнитно-резонансная томография

МРТ дает ту же информацию, что и компьютерная томография, но более подробную и детальную. Вместо рентгеновских лучей при МРТ используется магнитное поле, это делает процедуру более безвредной и позволяет использовать ее многократно для отслеживания динамики состояния на протяжении лечебного или паллиативного курса.

Реоэнцефалография

РЭГ показывает кровообращение головного мозга, кровоток в артериях и венах. С помощью этого метода врач может дифференцировать болезнь Альцгеймера от дисциркуляторной энцефалопатии – еще одной распространенной причины сенильной деменции.

Позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ с контрастирующим веществом помогает обнаружить участки амилоидного белка (бляшек) и другие патологии мозга. Этот метод обычно используется как дополнительный.

Лабораторные анализы

При диагностике болезни Альцгеймера делается стандартный набор анализов – развернутый общеклинический и биохимический анализы крови, анализы на витамины В12, фолиевую кислоту, гормоны щитовидной железы, ВИЧ, реакцию фон Вассермана.

Люмбальная пункция

Процедура состоит в заборе спинномозговой жидкости в области поясницы с ее последующим исследованием на содержание амилоида.

Прогресс в диагностике и лечении

За прошедший год был достигнут прогресс в диагностике БА. Ученые разработали недорогой и доступный способ обнаружить заболевание по анализу крови — с его помощью можно поставить диагноз даже за 20 лет до начала когнитивных нарушений. Искусственный интеллект может определить БА с помощью сканирования сетчатки глаза и составить индивидуальный прогноз для пациента. Также биомаркером БА может служить дисбаланс в бактериях десен. Недавно ученые из Нью-Йоркского университета установили, что пожилые люди с вредными бактериями в деснах с большей вероятностью обнаружат бета-амилоидные отложения в спинномозговой жидкости, что служит маркером БА.

Но, конечно же, все ждут от науки лекарств от деменции. И тут есть определенные подвижки. Весной 2021 года был разработан экспериментальный препарат, который, как заявляют производители, «обращает вспять болезнь Альцгеймера». Он работает на клеточном уровне, активизируя механизм клеточной очистки, который избавляется от нежелательных белков путем их переваривания и утилизации. Лекарство было сделано в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна и успешно проверено на мышах: ключевые симптомы БА у грызунов прошли. Сам метод — шаперон-опосредованная аутофагия (СМА) — разработал еще в 1990-е годы профессор Ана Мария Куэрво. Об этом процессе, с помощью которого клетки перерабатывают отходы жизнедеятельности, а также о его роли в старении и возрастных заболеваниях Куэрво написала более 200 работ. «Открытия у мышей не всегда переносятся на людей, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Куэрво в своей новой работе. — Но мы были воодушевлены, обнаружив в ходе исследования, что снижение клеточной очистки, которое способствует развитию болезни Альцгеймера у мышей, также происходит у людей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что наш препарат также может работать у людей».

В начале мая стало известно еще об одном научном прорыве: людям на поздней стадии БА помогло непродолжительное облучение в аппарате компьютерной томографии. После двух процедур 81-летняя женщина, которая была лишена подвижности и почти не реагировала на окружающий мир, заговорила, смогла сама принять пищу и даже попыталась встать и пойти. После нескольких сеансов томографии состояние улучшилось настолько, что женщину выписали из хосписа.

Этот чудесный случай послужил началом небольшого экспериментального исследования. Были отобраны четыре пациента с тяжелой БА, каждый из которых получил три КТ с интервалом в две недели. Устройство КТ давало стандартную дозу излучения, вводимую при обычном сканировании головы. Три из четырех испытуемых продемонстрировали заметные улучшения в течение нескольких дней после первого лечения: улучшился их уровень подвижности, вовлеченности и внимательности. Сын одной пациентки рассказывал: «Когда я поздоровался, она посмотрела на меня и сказала: «Привет, дорогой!» Она не говорила мне этого уже много лет!»

Это экспериментальное исследование было небольшим, не имело сравнения с плацебо и каких-либо количественных показателей для эмпирического отслеживания улучшения состояния пациентов. У одного испытуемого не наблюдалось никаких поведенческих изменений в ответ на лечение. Тем не менее результаты выглядят обнадеживающими. Появилось подтверждение гипотезы о том, что низкие дозы радиации могут лечить БА.

«Считается, что многочисленные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера, частично вызваны окислительным стрессом, который повреждает все клетки, в том числе и клетки мозга, — объясняет канадский ученый Джерри Каттлер. — У нас есть естественные защитные системы для борьбы с повреждениями, но с возрастом они становятся менее эффективными. Каждая доза радиации стимулирует наши естественные защитные системы работать интенсивнее — вырабатывать больше антиоксидантов, предотвращающих окислительные повреждения, восстанавливать больше повреждений ДНК и уничтожать больше мутировавших клеток». В настоящий момент ведутся по крайней мере четыре исследования, в которых низкодозовое облучение используется в качестве лечения БА.

Еще одним инновационным методом лечения может стать геномное редактирование. Исследователи из Лавальского университета (Канада) недавно заявили, что могут отредактировать ключевой ген в нервных клетках человека, который влияет на выработку бета-амилоида. Если хоть один из этих методов сработает, можно будет вылечить миллионы людей.

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

• Предеменция.
• Ранняя.
• Умеренная.
• Тяжелая.

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами.

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА».

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Прогноз лечения

В целом прогноз при болезни Альцгеймера негативный. После постановки диагноза средняя продолжительность жизни не превышает 7 лет. Показатель 14-летней выживаемости не превышает 3%.

Но это не значит, что в этой ситуации ничего нельзя сделать. В Международной клинике Медика24 применяются методики медикаментозной и паллиативной терапии, которые помогают продлить жизнь человека, замедлить развитие деменции, улучшить умственные способности, поддержать или повысить качество жизни.

Материал подготовлен врачом-неврологом международной клиники Медика24 Нурутдиновой Эльзой Ниазовной.

Заключение

Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.

Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.

…Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.

В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.

Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.