Нарушение циркадного ритма может быть связано с болезнью альцгеймера

Диагноз

Международная классификация расстройств сна классифицирует нарушение циркадного ритма сна как тип диссомнии сна . Хотя исследования показывают, что 3% взрослого населения имеют CRSD, многим людям часто ошибочно ставят диагноз бессонницы , а не CRSD. По оценкам, у 10% взрослых с диагнозом расстройства сна есть CRSD, а среди подростков с нарушениями сна примерно 16% могут иметь CRSD. Пациенты с диагнозом расстройства сна, связанные с циркадными ритмами, обычно имеют нарушения сна, будь то чрезмерный сон, нарушающий рабочий график и повседневные функции, или бессонница в желаемое время сна

Обратите внимание, что предпочтение крайне раннего или позднего времени пробуждения не связано с диагнозом расстройства сна с циркадным ритмом. Должны быть отчетливые нарушения биологических ритмов, влияющие на желаемую работу человека и его повседневное поведение

Для диагностики CRSD специалист по сну собирает историю привычек сна и бодрствования пациента, моделей температуры тела и начала мелатонина при тусклом свете (DLMO). Сбор этих данных дает представление о текущем графике пациента, а также о маркерах физиологических фаз пациента.

Началом диагностического процесса CRSD является тщательная оценка истории сна. Стандартный вопросник используется для регистрации привычек сна пациента, включая типичное время сна, продолжительность сна, латентность сна и случаи пробуждения. Специалист дополнительно спросит о других внешних факторах, которые могут повлиять на сон. Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые лечат расстройства настроения, такие как трициклические антидепрессанты , селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и другие антидепрессанты, связаны с нарушением сна. Другие ежедневные привычки, такие как график работы и время выполнения упражнений, также записываются, поскольку они могут влиять на режим сна и бодрствования человека. Чтобы объективно измерить параметры сна, пациенты носят актиграфию.часы, которые фиксируют начало сна, время пробуждения и многие другие физиологические параметры. Пациентов также просят сообщать о своих привычках сна с помощью недельного дневника сна, чтобы записывать, когда они ложатся спать, когда они просыпаются и т. д., чтобы дополнить данные актиграфии. Сбор этих данных позволяет специалистам по сну тщательно документировать и измерять привычки сна пациентов и подтверждать закономерности, описанные в их истории сна.

Другими дополнительными способами классификации характера сна пациента и биологических часов являются опросник « утро-вечер» (MEQ) и мюнхенский опросник ChronoType , оба из которых имеют довольно сильную корреляцию с точным отчетом о фазах опережающего или отсроченного сна. Опросники, такие как Питтсбургский индекс качества сна (PSQI) и индекс тяжести бессонницы (ISI), помогают оценить серьезность нарушения сна. В частности, эти анкеты могут помочь специалисту оценить проблемы пациента с задержкой сна, нежелательным ранним пробуждением и проблемами с засыпанием или продолжительностью сна. Опросник детского сна Tayside.представляет собой опросник из десяти пунктов о нарушениях сна у детей в возрасте от одного до пяти лет.

Прочтите также:  Вся правда о пользе и вреде белого хлеба

Лекарство для ума

После того как у Екатерины Павловны диагностировали болезнь Альцгеймера, врач назначил ей лечение в соответствии с современными рекомендациями. Несмотря на неполное понимание молекулярных основ БА, можно точно сказать, что при этом заболевании снижается активность ацетилхолиновой системы головного мозга (о роли ацетилхолина в жизни человека можно прочесть на нашем сайте ), и известно это уже с 1970-х годов . Потому-то именно ацетилхолиновая система стала главной мишенью терапии БА.

В 1996 году в США поступил в продажу донепезил (Aricept, Pfizer), в дальнейшем его использование было одобрено и в других странах. Препарат считается эффективным в отношении деменции при болезни Альцгеймера любой степени тяжести . По последним данным, объем мировых продаж донепезила превышает $ 4 млрд: сейчас это самый назначаемый препарат среди ИХЭ.

Через год после одобрения донепезила в Швейцарии выпустили в продажу препарат ривастигмин (Exelon, Novartis), который также показал хорошие результаты в терапии болезни Альцгеймера . В продаже можно найти ривастигмин в капсулах или растворе, а также в виде трансдермальной терапевтической системы, ТТС. Галантамин (Reminyl, Janssen-Cilag) начал свой путь в Швеции в 2000 году, поступил на рынки других стран Европы, а позже добрался и до США. Галантамин обладает доказанной эффективностью в отношении БА .

Для оценки эффективности разрабатываемых препаратов используют те же методы. Если новый препарат оказывается не лучше уже существующих, им перестают заниматься. Часто врач не наблюдает улучшения или стабилизации когнитивного статуса, но родственники отмечают положительную динамику в поведении пациента. Препараты, применяемые для терапии болезни Альцгеймера, позволяют отсрочить потерю самостоятельности и замедлить темпы снижения когнитивных функций пациента. При этом предотвратить заболевание или обратить его течение вспять они не способны.

В России у пациентов с болезнью Альцгеймера есть возможность получать ИХЭ (галантамин и ривастигмин) бесплатно. Учреждения здравоохранения могут закупать их в рамках программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), но выбор препарата для закупки происходит внутри самого лечебного учреждения. Вот и Екатерина Павловна после оформления необходимых документов стала получать медикаменты в местном психоневрологическом диспансере.

Таблица 1. Стоимость лечения болезни Альцгеймера основными препаратами. Цены приведены по данным сайта zdravzona.ru на 12.03.2017
Препарат (суточная доза, мг) Стоимость месяца терапии оригинальным препаратом, руб. Стоимость месяца терапии дженериком, руб.
Мемантин (20) 2900 1400
Донепезил (10) Данных нет 3000
Галантамин (16) 3700 2300
Ривастигмин (4,6/9,5/13,3) 3500/3700/4000 Нет аналогов
Рисперидон (2) 1000 900

Прогресс в диагностике и лечении

За прошедший год был достигнут прогресс в диагностике БА. Ученые разработали недорогой и доступный способ обнаружить заболевание по анализу крови — с его помощью можно поставить диагноз даже за 20 лет до начала когнитивных нарушений. Искусственный интеллект может определить БА с помощью сканирования сетчатки глаза и составить индивидуальный прогноз для пациента. Также биомаркером БА может служить дисбаланс в бактериях десен. Недавно ученые из Нью-Йоркского университета установили, что пожилые люди с вредными бактериями в деснах с большей вероятностью обнаружат бета-амилоидные отложения в спинномозговой жидкости, что служит маркером БА.

Прочтите также:  13 типичных фраз токсичных родителей: что они значат на самом деле и как правильно на них реагировать

Но, конечно же, все ждут от науки лекарств от деменции. И тут есть определенные подвижки. Весной 2021 года был разработан экспериментальный препарат, который, как заявляют производители, «обращает вспять болезнь Альцгеймера». Он работает на клеточном уровне, активизируя механизм клеточной очистки, который избавляется от нежелательных белков путем их переваривания и утилизации. Лекарство было сделано в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна и успешно проверено на мышах: ключевые симптомы БА у грызунов прошли. Сам метод — шаперон-опосредованная аутофагия (СМА) — разработал еще в 1990-е годы профессор Ана Мария Куэрво. Об этом процессе, с помощью которого клетки перерабатывают отходы жизнедеятельности, а также о его роли в старении и возрастных заболеваниях Куэрво написала более 200 работ. «Открытия у мышей не всегда переносятся на людей, особенно при болезни Альцгеймера, — говорит Куэрво в своей новой работе. — Но мы были воодушевлены, обнаружив в ходе исследования, что снижение клеточной очистки, которое способствует развитию болезни Альцгеймера у мышей, также происходит у людей с этим заболеванием. Мы предполагаем, что наш препарат также может работать у людей».

В начале мая стало известно еще об одном научном прорыве: людям на поздней стадии БА помогло непродолжительное облучение в аппарате компьютерной томографии. После двух процедур 81-летняя женщина, которая была лишена подвижности и почти не реагировала на окружающий мир, заговорила, смогла сама принять пищу и даже попыталась встать и пойти. После нескольких сеансов томографии состояние улучшилось настолько, что женщину выписали из хосписа.

Этот чудесный случай послужил началом небольшого экспериментального исследования. Были отобраны четыре пациента с тяжелой БА, каждый из которых получил три КТ с интервалом в две недели. Устройство КТ давало стандартную дозу излучения, вводимую при обычном сканировании головы. Три из четырех испытуемых продемонстрировали заметные улучшения в течение нескольких дней после первого лечения: улучшился их уровень подвижности, вовлеченности и внимательности. Сын одной пациентки рассказывал: «Когда я поздоровался, она посмотрела на меня и сказала: «Привет, дорогой!» Она не говорила мне этого уже много лет!»

Это экспериментальное исследование было небольшим, не имело сравнения с плацебо и каких-либо количественных показателей для эмпирического отслеживания улучшения состояния пациентов. У одного испытуемого не наблюдалось никаких поведенческих изменений в ответ на лечение. Тем не менее результаты выглядят обнадеживающими. Появилось подтверждение гипотезы о том, что низкие дозы радиации могут лечить БА.

«Считается, что многочисленные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера, частично вызваны окислительным стрессом, который повреждает все клетки, в том числе и клетки мозга, — объясняет канадский ученый Джерри Каттлер. — У нас есть естественные защитные системы для борьбы с повреждениями, но с возрастом они становятся менее эффективными. Каждая доза радиации стимулирует наши естественные защитные системы работать интенсивнее — вырабатывать больше антиоксидантов, предотвращающих окислительные повреждения, восстанавливать больше повреждений ДНК и уничтожать больше мутировавших клеток». В настоящий момент ведутся по крайней мере четыре исследования, в которых низкодозовое облучение используется в качестве лечения БА.

Прочтите также:  Как побороть зависимость от сахара

Еще одним инновационным методом лечения может стать геномное редактирование. Исследователи из Лавальского университета (Канада) недавно заявили, что могут отредактировать ключевой ген в нервных клетках человека, который влияет на выработку бета-амилоида. Если хоть один из этих методов сработает, можно будет вылечить миллионы людей.

Профилактика

Комплекс мероприятий для профилактики болезни Альцгеймера актуален для всех людей. Он снижает риск развития заболевания у здоровых и уменьшает скорость его прогрессирования у больных. Врачи рекомендуют:

  • соблюдать режим труда и отдыха, не допускать хронического стресса и переутомления;
  • не допускать гиподинамии, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку (пешие прогулки, плавание, езда на велосипеде);
  • исключить употребление спиртных напитков, курение;
  • держать под контролем уровень артериального давления, глюкозы крови, олестерина;
  • правильно питаться: в рационе должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов; желательно, чтобы в меню регулярно были жирная морская рыба, оливки и оливковое масло, цельнозерновой хлеб, орехи, шпинат, фрукты;
  • обеспечивать нагрузку для головного мозга: решать кроссворды, учить стихи, читать классическую литературу, играть в шахматы и т.п.;
  • регулярно проходить обследование у врача.

Практическая значимость исследования

Основываясь на приведенных выше результатах, следующая гипотеза заключалась в том, что флуоксетин, препарат, используемый для лечения тревоги и гиперактивности, может облегчить физиологические и функциональные нарушения, связанные с нарушением циркадного ритма. Лечение флуоксетином предотвращает окислительное повреждение, накопление Aβ и улучшает память и когнитивные нарушения у обработанных крыс. В целом, исследование предполагает, что длительное нарушение циркадного ритма вызывает у крыс патологию, подобную БА, которую можно предотвратить путем лечения флуоксетином. 

Новое исследование проливает свет на причинно-следственную связь между циркадными ритмами и прогрессированием БА, открывая путь для будущих исследований по этой важной теме. Авторы другого исследования утверждают, что когнитивно-стимулирующая деятельность задерживает болезнь Альцгеймера на 5 лет

Авторы другого исследования утверждают, что когнитивно-стимулирующая деятельность задерживает болезнь Альцгеймера на 5 лет.

Болезнь Альцгеймера

CRSD часто ассоциируется с чрезмерной дневной сонливостью и ночной бессонницей у пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера (БА), что представляет собой общую характеристику среди пациентов с БА, а также фактор риска прогрессирующих функциональных нарушений. С одной стороны, было установлено, что у людей с БА наблюдаются изменения мелатонина и высокая неравномерность их циркадных ритмов, которые приводят к нарушению цикла сон-бодрствование, вероятно, из-за повреждения гипоталамических областей СХЯ, как правило, наблюдается в н.э. С другой стороны, нарушения сна и состояния бодрствования связаны с ухудшением когнитивных способностей, эмоционального состояния и качества жизни пациентов с БА. Кроме того, аномальные поведенческие симптомы болезни также негативно влияют на родственников пациента и лиц, осуществляющих уход.

Однако влияние нарушений сна и бодрствования на субъективный опыт человека с БА еще полностью не изучено. Таким образом, настоятельно рекомендуется проведение дальнейших исследований в этой области, в основном с учетом увеличения продолжительности жизни и значимости нейродегенеративных заболеваний в клинической практике.

Внутри головы

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга

Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА

Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» .

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Планы на будущее и перспективы

Наряду с оптимизацией дозы, композиции и времени введения мелатонина необходима соответствующая оценка его безопасности. Такие проблемы, как продолжительность действия, взаимодействие с другими лекарственными препаратами, применение во время беременности и воздействие на половое созревание у людей, еще недостаточно изучены. При оральном введении мелатонин имеет очень короткий период полувыведения; наблюдаются также огромные индивидуальные различия его фармакокинетики . Действительно, у одних людей имеются очень низкие естественные концентрации мелатонина, в то время как у других эти величины в 100 раз превышают нормальный уровень. Некоторые из уже обнаруженных противоречивых и разрушительных воздействий мелатонина могут быть обусловлены этой индивидуальной метаболической изменчивостью и(или) трудностями определения оптимального времени введения.

Первые симптомы болезни Альцгеймера

Первые признаки болезни Альцгеймера неспецифичны. Проявляются легкой забывчивостью, рассеянностью, снижением сосредоточенности и внимания, затруднением в воспроизведении новой информации и способности к обучению. Этот период называется предеменция. Он начинается за 8 лет до появления характерных симптомов болезни⁵. В стадию предеменции возможны потеря вещей или оставление их в нетипичных местах. 

Поведенческие расстройства характеризуются апатией, усталостью, тревожностью, возможны раздражительность и гнев, агрессивность, депрессия. Эти симптомы могут наблюдаться и на фоне перенесенных стрессов, при эндокринных патологиях, после черепно-мозговых травм. Поэтому диагностировать болезнь Альцгеймера на этой стадии сложно. Для этого проводят нейропсихологическое тестирование, которое позволяет оценить логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию. 

В стадию доклинических проявлений не страдают профессиональные навыки и возможность самообслуживания в повседневной деятельности.

Что предпринять в период предеменции?

«Действительно, развитию развернутой клиники БА предшествует период, когда расстройства памяти не настолько выражены, чтобы говорить о деменции, то есть они не нарушают профессиональную деятельность и бытовую независимость. Самой эффективной стратегией на этом этапе является обращение к специалисту для того, чтобы определить:

1. Степень и характер нарушений памяти.

2. Выявить их причины.

3. Определить тактику коррекции.

Чего точно делать не стоит, так это самостоятельно назначать себе препараты «для памяти» и «для сосудов», потому что абсолютное большинство таких средств неэффективны, а в некоторых случаях могут даже спровоцировать ухудшение состояния».

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Материалы и методы исследования

Чтобы понять взаимосвязь между нарушениями циркадного ритма и прогрессированием БА, группа исследователей проверила влияние нарушения циркадного ритма, вызванного хроническим воздействием света, на физиологию и функциональные способности крыс линии Вистар. Объясняя обоснование своего исследования, ученые обнаружили, что клетки различных органов в организме синхронизированы с циклом день-ночь, и высвобождают различные биохимические вещества, включая гормоны, в определенное время. Несвоевременное выделение этих гормонов может вызвать когнитивные нарушения, потерю памяти, а также другие симптомы заболеваний головного мозга, таких как БА.

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

  • скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
  • подробную диагностику в соответствии с жалобами;
  • консультации квалифицированных специалистов;
  • современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
  • помощь психотерапевтов;
  • организацию санаторно-курортного лечения;
  • собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Список литературы

1. ЛгелЛ J. // Brit. med. J. 1996. Vol. 312. P. 19961997.

2. Reppert S. A/., Weaver D. R. // Cell. 1995. Vol. 83. P. 1059-1062.

3. Arendt J. Melatonin and the Mammalian Pineal Gland. — London, 1994.

4. Cohen M., Josimovich J., Brzezinski A. Melatonin: from Contraception to Breast Cancer Prevention. — Potomac, 1995.

5. Cramer H., Rudolph J., Consbruch V. // Adv. Biochem. Psychopharmacol. — 1974. — Vol. 11. — P. 187—191.

6. Nave R., Herer P., Shlitner A., Lavie P. // J. Sleep Res. — 1997. — in press.

7. Middleton B., Stone B., Arendt J. // Lancet. — 1996. — Vol. 348. P. 551-552.

8. Arendt J., Deacon S., English J. et al. // J. Sleep Res. — 1995. — Vol. 4, Suppl. 2. P. 74-79.

9. Lockley S. W., Slene D. J., Tabandeh H. et al. // J. Biol. Rhythms. — 1997. — in press.

10. Haimov L., Lavie P., Landon M. et al. // Sleep. — 1995. — Vol. 18, Suppl. P. 98-103.

Уход

Возможные методы лечения нарушений циркадного ритма сна включают:

  • Хронотерапия , которая лучше всего показала себя в качестве эффективного лечения расстройства фазы сна с задержкой, действует путем систематической задержки времени сна человека до тех пор, пока его время сна-бодрствования не совпадет с обычным 24-часовым днем.
  • Светотерапия использует воздействие яркого света, чтобы вызвать фазовое продвижение и задержку времени сна и бодрствования. Эта терапия требует 30–60 минут воздействия яркого (5 000–10 000 люкс) белого, синего или естественного света в установленное время, пока циркадные часы не будут согласованы с желаемым графиком. Лечение первоначально проводится либо после пробуждения, либо перед сном, и в случае успеха его можно продолжать неопределенно долго или проводить реже. Несмотря на доказанную эффективность светотерапии при лечении людей с DSPD и ASPD, преимущества световой терапии при N24SWD, расстройствах сменной работы и синдроме смены часовых поясов изучены недостаточно широко.
  • Снотворные также использовались в клинической практике наряду с терапией воздействием яркого света и фармакотерапией для лечения CRSD, таких как прогрессирующее расстройство фазы сна. Кроме того, в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией снотворные средства короткого действия также представляют собой средство для лечения сопутствующей бессонницы у пациентов с циркадными нарушениями сна.
  • Было показано, что мелатонин , природный биологический гормон с циркадной ритмичностью, способствует засыпанию и увлечению внешними сигналами при приеме в лекарственной форме (0,5–5,0 мг). Мелатонин, вводимый вечером, вызывает сдвиг фаз сна-бодрствования при сохранении продолжительности и качества сна. Точно так же мелатонин при введении рано утром может вызвать фазовую задержку. Было показано, что он наиболее эффективен в случаях расстройства сна при сменной работе и расстройства сна с отсроченной фазой, но не было доказано, что оно особенно полезно в случаях смены часовых поясов.
  • Темновая терапия , например, использование очков, блокирующих синий цвет, используется для блокировки синего и сине-зеленого света с длиной волны от попадания в глаза в вечерние часы, чтобы не препятствовать выработке мелатонина.

Иммунная функция, «тушение» свободных радикалов и рак

Шумиха, поднятая в последнее время вокруг мелатонина, была связана с его возможностями в плане предотвращения рака и старения . Сообщалось, что этот гормон подавляет рост ряда экспериментально вызванных опухолей и клеточных линий in vitro. Однако далеко не во всех исследованиях были получены положительные результаты; например, в определенные фотопериоды мелатонин стимулировал рост меланомы у хомяков. Фармакологические дозы мелатонина могут оказывать стимулирующее воздействие на некоторые элементы иммунной системы. Некоторый оптимизм внушают предварительные результаты комбинированного применения мелатонина и тамоксифена или интерлейкина. Полностью отсутствуют данные о возможном использовании мелатонина при лечении СПИДа.

В ряде работ сообщалось об антиоксидантной функции мелатонина . Утверждалось, что он представляет собой самый мощный известный нейтрализатор гидроксильных ионов, который защищает ДНК и другие системы от окислительного повреждения. На сегодняшний день известно, что большие дозы мелатонина оказывают некоторое воздействие на животных, но данных о воздействии на людей нет. Более того, имеются серьезные доказательства того, что мелатонин (опятьтаки в больших дозах) может усиливать вызванное светом поражение сетчатки у крыс, предположительно вследствие прооксидантного воздействия.

Еще большие надежды возлагали на предполагаемую эффективность мелатонина в качестве средства против старения . Основой этих представлений послужили опыты, проведенные с серьезными нарушениями на линиях мышей с генетической неспособностью вырабатывать мелатонин. Никаких данных о продлении молодости у людей не существует, и трудно представить, как можно провести какие-либо должным образом контролируемые испытания в этой области.

Актуальность вопроса

В предыдущем исследовании авторы сообщили, что при хроническом воздействии света в течение 2-х месяцев у крыс проявляются когнитивные дефициты наряду с субклиническим накоплением β-амилоида (Aβ), патогенного белка, который, как известно, образует агрегаты при БА. Основываясь на этих выводах, ученые предположили, что более длительное воздействие света может привести к нарушениям циркадных ритмов, которые вызывают фенотип, подобный БА. Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи подвергали взрослых крыс воздействию постоянного света в течение 4-х месяцев и сравнивали их с крысами, подвергшимися нормальному циклу свет-темнота, взятыми в качестве контрольной группы.

Результаты научной работы

Ученые обнаружили, что хроническое воздействие света нарушает экспрессию таких генов, как Per2, которые следуют циркадным ритмам. Маркеры окислительного стресса, такие как пероксиредоксины, также не регулируются в области супрахиазматических ядер (СХЯ) мозга у этих крыс, которая является основным контроллером циркадных ритмов в организме. Нейротрансмиттеры, включая глутамат и γ-аминомасляную кислоту, были нарушены в СХЯ крыс с нарушением циркадного ритма из-за постоянного воздействия света. Кроме того, у этих животных были нарушены метаболические профили, что наводит на мысль о том, что на их пищеварительную систему также могут негативно повлиять смещенные циркадные ритмы.

Уровень растворимого Aβ в головном мозге также был значительно выше у этих крыс по сравнению с контрольной группой, и у них наблюдалась пониженная регуляция антивозрастного гена Sirt1 и повышенная регуляция маркеров повреждения нейронов. Исследователи также обнаружили, что нарушение циркадного ритма из-за хронического воздействия света вызывает у крыс нарушения памяти и когнитивных функций. В совокупности эти данные свидетельствуют о фенотипе, подобном БА.

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

  • Предеменция.
  • Ранняя.
  • Умеренная. 
  • Тяжелая. 

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами. 

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА». 

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Оцените статью